动物病理学炎症课件.ppt

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1、第九章炎症教学目的通过本章学习，使学生明确炎症的概念、认识炎症的本质、掌握炎症的发生机理、炎症的类型，以及炎症对机体影响。教学时间6学时教学重点、难点1、炎症的概念；2、炎症的临床表现和基本过程；3、炎症的发生机理与本质；4、炎症的类型与对机体影响。第一节炎症的概述一、概述（一）炎症常称发炎●机体受有害刺激作用（尤其是微生物感染）时，在受作用的局部可发生一系列复杂反应的病理过程。●是致病因素对机体的损害作用所诱发的以防御为主的局部组织的反应。●是动物机体同各种致病刺激物作斗争的一种复杂的防卫反应。●是动物机体在进化过程中获得的对不同致炎因子的损害

2、作用所发生的一种具有防御反应性质的病理过程。★具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应。区别：无脊椎动物（单细胞生物、多细胞生物）对局部损伤发生各自不同的反应，即吞噬损伤因子、中和有害物质，但不能称为炎症。只有当动物进化到具有血管时，才能发生以血管反应为主要特征的，同时又保留了吞噬和清除等反应的复杂现象才称为炎症。重点掌握：致炎因子作用于机体，引起的损伤，机体产生的防御反应（反应性）；是一种以防御为主的病理过程。（二）炎症过程病因组织损伤继而血循障碍，白细胞游出、液体渗出组织增生修复损伤→痊愈。机体的防御能力，是通过各器官、组织表现出来的，而炎

3、症就是防御性反应的综合表现。（三）炎症表现局部临床表现：红、肿、热、痛、机能障碍。红是局部血管扩张，血流加快所致；热动脉血液供应充足，血流加快，物质代谢增强，炎区内产热增多；肿是局部炎性充血，血管通透性强，血液成分渗出引起；痛渗出物压迫，炎症介质（组织分解和代谢产物）直接作用于神经末稍，炎区内渗出物压迫牵引，引起疼痛；机能障碍是炎症发生的部位、性质、严重的程度等不同而引起疼痛、肿胀，造成组织器官的功能障碍。局部炎症可引起全身性反应：T↑,白细胞增多，血沉加快，其他器官机能改变，特异性抗体产生，实质器官变化。（四）作用（1）抵御、消灭病因；（2）修复被致病

4、因素损伤的局部组织。炎症是机体的防御性反应，通常对机体有利，如果没有炎症反应，动物将不能长期生活于充满致病因子的环境中。炎症是以血管系统改变为中心的一系列局部反应，有利于机体清除消灭致病因子，液体的渗出可稀释毒素，吞噬、搬运坏死组织，以利于再生和修复，使致病因子局限在炎症部位不蔓延至全身。二、炎症发生原因（一）外源性1、物理性：高温、低温、放射性损伤作用短暂，2、机械性：切割、挤压等损伤，炎症是因组织损伤而发生。3、化学性：强酸、强碱腐蚀性化学药品、各种毒物毒气以及体内代谢产物即内源性毒素4、生物性：细菌、病毒、支原体等病原微生物和寄生虫。5、免疫

5、性：某些抗原抗体反应所引起的组织损伤、各种免疫性疾病、变态反应性炎症。如过敏性炎症。（二）内源性指体内自身产生的具有致炎作用的一些因子。如疾病过程中的病理性产物、某些代谢产物、组织细胞坏死分解产物、抗原抗体复合物、肿瘤等。引起炎症的主要原因是病原微生物。（三）影响炎症的过程、性质、经过、结局的因素1、致炎因子的性质、作用时间、强度。2、机体各种内在因素反应性、营养、年龄；组织结构特点、生理功能；遗传性。第二节炎症的基本病理变化炎症是机体与致病因素进行斗争的反应，也就存在着损伤和抗损伤的两个过程，具体表现为变质、渗出、增生三种基本病理变化。一、变质概念

6、—炎区内局部组织的物质代谢障碍，理化性质改变，以及由其所引起的组织细胞的变性坏死等形态学变化的总称。变质可发生于实质和间质实质细胞常出现的变质变化：细胞水肿、脂肪变性、坏死。间质结缔组织的变质：粘液样变性、纤维素变。1、引起变质的主要因素炎症因子直接作用神经营养机能障碍局部组织物质代谢改变；炎区内血液循环障碍促进变质发生，PH降低，K＋增多；炎症内由于细胞组织崩解、蛋白质水解、坏死，组织酶被释放和激活、K＋释放增多等，促进炎区内组织溶解、坏死恶性循环。2、机制1）炎区内物质代谢改变炎区内代谢特点：分解代谢增强，氧化不全产物堆积。①耗氧增加炎区中心

7、受到致炎因子直接损伤，氧化酶活性降低，代谢以无氧酵解为主，周围组织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性升高，耗氧量增加达平常的2～3倍。此时供氧不足，炎区内氧化不全产物增多。②氧化不全产物堆积糖、脂肪、蛋白质的代谢增强，大多数是无氧酵解2）理化性质改变①PH改变：即酸碱平衡改变由于炎区内三大营养物质分解代谢增强，各种氧化不全产物增多，PH下降，在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴液从炎区带走，也可被血液中碱储中和。随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上局部瘀血，碱储耗尽失偿性酸中毒。一般炎症越急剧，酸中毒越明显，在其中心部位H＋可增加50倍，如化脓性炎PH可

8、达6.5～5.6。②渗透压改变炎区内