细菌的感染和致病机理课件.ppt

《细菌的感染和致病机理课件.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、第六章细菌的感染和致病机理相关概念细菌的致病性及毒力细菌的毒力因子及分泌系统主要内容:岳华有关概念1、感染(infection)是指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。2、发病(disease)表示病原微生物感染之后，对宿主造成明显的损害。3、病原菌(pathogenicbacteria)是指那些导致机体发病的细菌。是一群高度特化了的微生物，为了自身的生存，已适应而且必须在宿主生物体内持续存在或增殖。非致病菌：不能造成宿主感染的为非致病菌；条件致病菌：在正常情况下不致病，在某些条件改变的特殊情况下可以致病；第一节细菌的致病性和毒力一

2、、概念1.致病性(Pathogenicity)：一定种类的病原菌在一定的条件下，能在宿主体内引起感染的能力。细菌的致病性是针对宿主而言；不同的病原菌对宿主可引起不同的疾病，表现为不同的临床症状和病理变化，如炭疽杆菌引起炭疽，而霍乱弧菌则引起霍乱。因此，致病性是细菌种的特征之一。2.毒力(virulent)：病原菌致病力的强弱程度称为毒力，同一细菌的不同菌株，其毒力不一样，因此，毒力是菌株的特征。二、细菌致病性的确定著名的柯赫法则是确定某种细菌是否具有致病性的主要依据，其要点是：1.特殊的病原菌应在同一疾病中查见，在健康者不存在;2.

3、此病原菌能被分离培养而得到纯种;3.此纯培养物接种易感动物，能导致同样病症;4.自实验感染的动物体内能重新获得该病原菌的纯培养。近年来随着分子生物学的发展，“基因水平的柯赫法则”应运而生。取得共识的有以下几点:第一，应在致病菌株中检出某些基因或其产物，而无毒力菌株中无。第二，如有毒力菌株的某个基因被损坏，则菌株的毒力应减弱或消除。或者将此基因克隆到无毒菌株内，后者成为有毒力菌株。第三，将细菌接种动物时，这个基因应在感染的过程中表达。第四，在接种动物检测到这个基因产物的抗体，或产生免疫保护。该法则也适用于细菌以外的微生物，如病毒。三、

4、细菌毒力的测定1、半数致死量(medianlethaldose，LD50)是指能使接种的实验动物在感染后一定时限内死亡一半所需的微生物量或毒素量。2、半数感染量(medianinfectiousdose，ID50)某些病原微生物只能感染实验动物、鸡胚或细胞，但不引致死亡，可用ID50来表示其毒力。测定的方法与测定LD50类似，只不过在统计结果时以感染者代替死亡者。第二节细菌的毒力因子及分泌系统一、概念1、毒力因子(virulentfactor)：构成细菌毒力的物质称为毒力因子，主要有侵袭力和毒素，此外有些毒力因子尚不明确。近年来的研

5、究发现，细菌的许多重要毒力因子的分泌与细菌的分泌系统有关。2、侵袭力(invasiveness)：病原菌在机体内定殖，突破机体的防御屏障，内化作用，繁殖和扩散，这种能力称为侵袭力。3、定殖(Colonization)：细菌感染的第一步就是在体内定殖(或称定居)，实现定殖的前提是细菌要黏附在宿主消化道、呼吸道、生殖道、尿道及眼结膜等处，以免被肠蠕动、黏液分泌、呼吸道纤毛运动等作用所清除。4、黏附素(adhesin)：凡具有黏附作用的细菌结构成分，统称为黏附素。通常是细菌表面的一些大分子结构成分，主要是革兰氏阴性菌的菌毛，其次是非菌毛黏

6、附素，如某些外膜蛋白(OMP)以及革兰氏阳性菌的脂磷壁酸(LTA)等。5、受体(receptor)：细胞或组织表面与黏附素相互作用的成分称为受体。多为细胞表面糖蛋白，其中的糖残基往往是黏附素直接结合部位，如大肠杆菌1型菌毛结合D甘露糖、霍乱弧菌的4型菌毛结合岩藻糖及甘露糖、大肠杆菌的F5(K99)菌毛结合唾液酸和半乳糖。二、干扰或逃避宿主的防御机制病原菌黏附于细胞或组织表面后，必须克服机体局部的防御机制，特别是要干扰或逃避局部的吞噬作用及分泌抗体介导的免疫作用，才能建立感染。1、抗吞噬作用包括以下几个方面：№1：不与吞噬细胞接触，如

7、通过外毒素破坏细胞骨架以抑制吞噬细胞的作用，如链球菌溶血素等。№2：抑制吞噬细胞的摄取，如荚膜、菌毛和链球菌的M蛋白。№3：在吞噬细胞内生存，如沙门氏菌的某些成分可抑制溶酶体与吞噬小体的融合;再如李氏杆菌被吞噬后，很快从吞噬小体中逸出，直接进入细胞质。而金黄色葡萄球菌则产生大量的过氧化氢酶，能中和吞噬细胞中的氧自由基。№4：杀死或损伤吞噬细胞，细菌通过分泌外毒素或蛋白酶来破坏吞噬细胞的细胞膜，或诱导细胞凋亡，或直接杀死吞噬细胞。2、抗体液免疫机制细菌逃避体液免疫主要通过:第一:抗原伪装或抗原变异，前者主要是在细菌表面结合机体组织成分

8、，如金黄色葡萄球菌通过细胞结合性凝固酶结合血纤维蛋白，或通过SPA结合免疫球蛋白。第二：分泌蛋白酶降解免疫球蛋白，嗜血杆IgA酶。第三：通过LPS、OMP、荚膜及S层等的作用，逃避补体，抑制抗体产生。3、内化作用指某些细菌黏附于细胞表