细菌的感染与致病机理课件.ppt

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1、细菌的感染与致病机理常见的几个专业名词病原微生物：pathogenicmicroorganism病原菌：pathogen感染：infection毒力：virulent细菌的致病性和毒力致病性:不同宿主、不同临床症状和病理变化毒力：致病性的确定Kock’spostulates（重要性）Kock’spostulatesforgenes细菌毒力的测定LD50ID50CFUPFUCPEKoch法则的重要性2003年1月2日，广州医学院附属第一医院，来自河源的病人被确认为有文字记载的第一位非典型性肺炎病人。2月21日，由广东传至香港，随后20多个国家和地区广州病人不断增多，3月1日北京发现第一例病人

2、，全国也开始爆发。7月5日：全球8439感染，812死亡鉴于意大利的乌尔巴尼在控制SARS的贡献，采用他使用的名称“SARS”（SevereAcuteRespiratorySyndrome),以表永恒的纪念。病原的确定细菌是否具有毒力由哪些因素决定？毒力因子和分泌系统Virulencefactor：侵袭力、毒素、分泌系统侵袭力（Invasiveness）病原菌在机体定植，突破机体的防御屏障、内化、繁殖和扩散的能力定植（colonization）：粘附素：菌毛、OMP、LTA（脂磷壁酸）粘附素的宿主特异性和组织嗜性F1菌毛无宿主特异性（D甘露糖残基为受体）K88粘附猪的小肠前段，987P粘附

3、猪的小肠后段，CFA粘附人的小肠，P菌毛粘附人的尿道上皮Receptor：多为糖蛋白病原体侵入人体后寄生和造成病变的方式：细胞外感染细胞内感染兼性细胞内感染专性细胞内感染某些细菌、真菌、弓形体被吞噬细胞吞噬后不被杀死，反而在细胞内增殖，称为兼性细胞内感染所有的病毒、立克次氏体、衣原体及少数细菌和原虫只能在靶细胞内增殖，它们必须存在于细胞内才能引起感染，为专性细胞内感染。许多病原体有亲器官性：与细胞表面的病原受体有关E.coliO157肠细胞肺炎球菌呼吸道粘膜细菌和寄生虫病原菌致病力的强弱毒力(virulent)侵袭力毒素1）侵袭力(invasiveness)病原菌突破宿主防线，并能于宿主体

4、内定居、繁殖、扩散的能力，称为侵袭力。吸附和侵入能力；(粘附素（adhesin：pili，OMP，LTA)繁殖与扩散能力；（胞外蛋白酶的作用）对宿主防御机能的抵抗能力(抗吞噬、抗体液免疫）展开（1）吸附和侵入能力细菌通过具有粘附能力的结构如菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮细胞的相应受体，于局部繁殖，产生毒素或继续侵入机体内部。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液冲走变异链球菌、乳杆菌：牙齿表面粘连成菌斑，造成龋齿。在原处生长繁殖并引起疾病：霍乱弧菌（Vibrio）侵入细胞内生长繁殖并产生毒素，使细胞死亡，造成溃疡：痢疾志贺氏菌（Shigelladd

5、ysenteriae），通过粘膜上皮细胞或细胞间质侵入表层下部组织或血液中进一步扩散：溶血链球菌（Streptococcushaemolyticus）（2）繁殖与扩散能力细菌分泌的蛋白酶为胞外蛋白酶（extracellularproteinase),具有多种致病作用，如：激活外毒素、灭活血清补体、有的本身就是外毒素。最主要的作用于组织基质或细胞膜，造成损伤，增加其通透性，有利于细菌在体内的扩散性。透明质酸酶：分解结缔组织的透明质酸，葡萄球菌和链球菌等可产生。胶原酶：分解细胞外基质中胶原蛋白，如：梭菌、气单胞菌等。神经氨酸酶：分解肠粘膜上皮细胞间质，如霍乱弧菌及志贺菌等。磷脂酶：水解细胞膜的

6、卵磷脂，产气荚膜梭菌等。激酶：激活血纤维蛋白酶原，包括链激酶和激酶，分解血纤维蛋白，防止形成血凝块。凝固酶：提供金黄色葡萄球菌的抗原伪装，使之不被吞噬或机体免疫机制。（3）对宿主防御机能的抵抗能力a）抗吞噬作用：不与吞噬细胞接触，通过外毒素破坏细胞骨架以抑制吞噬细胞的作用，如链球菌溶血素；抑制吞噬细胞的摄取，如荚膜、菌毛、链球菌M蛋白等；在吞噬细胞内寄生，如李氏杆菌、沙门菌、葡萄球菌等；杀伤和损伤吞噬细胞，诱导细胞凋亡或直接杀死细胞b）抗体液免疫：抗原伪装或变异；分泌蛋白酶降解免疫球蛋白；破坏粘膜表面的IgA；通过LPS、OMP、S蛋白、荚膜逃避补体，抑制抗体产生c）内化作用：进入吞噬细胞

7、和非吞噬细胞的能力，使细菌逃避宿主的免疫机制，很多胞内寄生菌和胞外寄生菌的感染都离不开内化。内化的意义：细菌进入深层组织或进入血循环，细菌扩散只全身或较远的靶器官，使细菌逃避宿主免疫机制的杀灭。d）体内增殖：增殖速度与致病性极其相关铁系统与细菌生长的关系，细菌通过获铁系统摄取所需的铁，获铁系统包括生产和利用铁载体或直接利用宿主的含铁化合物，如血红转铁蛋白、乳铁蛋白布氏杆菌的感染为什么局限于生殖系统？与赤藓醇有关。d）在体