病理学第4章 炎症课件.ppt

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1、第三章炎症概论第一节炎症的原因第二节炎症局部病理变化第三节局部表现与全身反应第四节炎症的类型第五节影响炎症过程的因素第一节炎症的原因炎症的概念炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环节是血管反应。致炎因子→活体组织→血管反应本质：防御为主的血管反应。炎症的原因生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。物理性因子：高温、低温、放射线等。化学性因子：强酸、强碱等。致炎因子超敏反应免疫反应自身免疫第二节炎症局部的病理变化基本病变变质、渗出、增生变质变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。实质细胞----

2、----细胞水肿、脂肪变性、坏死等。间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。渗出渗出（exudation）是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。1．血流动力学改变——炎性充血、淤血2．液体渗出——炎性水肿（1）机制血管壁通透性微血管流体静压渗出（炎性水肿或积液）组织胶体渗透压水、盐、蛋白质等（2）渗出液与漏出液区别渗出液漏出液原因炎症非炎症外观混浊澄清蛋白含量25g/L以上25g/L以下相对密度＞1.018＜1.018细胞数＞0.50×109/L＜0.10×109/LRivalta试验阳性阴性凝固能自凝不能自凝

3、（3）意义稀释与中和毒素限制病原体扩散和杀灭病原体物质运输组织修复有利压迫器官和组织机化、粘连有害渗出过多大量纤维蛋白渗出3．白细胞渗出——炎细胞浸润（1）渗出过程边集粘附游出趋化作用①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细胞表面。③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。机制：白细胞表面趋化因子受体+趋化因子细胞外Ca2+进入细胞细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用，引起收缩白细胞伸出伪足，定向移动游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋

4、巴细胞（2）白细胞在炎症灶中的作用1)吞噬作用①吞噬细胞②吞噬过程识别及附着包围吞入杀伤和降解中性粒细胞巨噬细胞2)免疫作用主要有：①巨噬细胞②淋巴细胞③浆细胞抗原巨噬细胞吞噬处理T致敏淋巴细胞产生淋巴因子（细胞免疫）B浆细胞产生抗体（体液免疫）3)组织损伤作用白细胞释放产物溶酶体酶氧自由基前列腺素白三烯组织损伤（3）炎细胞种类、功能及临床意义类别功能临床意义中性粒细胞巨噬细胞运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌、组织碎片、抗原抗体复合物，崩解后释放蛋白溶解酶，能溶解细胞碎片、纤维蛋白等。运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物，可演变为类上皮

5、细胞、多核巨细胞等；能将抗原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应。见于急性炎症，特别是化脓性炎症时，变性坏死后成为脓细胞。见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎以及病毒、寄生虫感染时。（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)类别功能临床意义嗜酸性粒细胞淋巴细胞及浆细胞吞噬抗原抗体复合物及组胺。T细胞参与细胞免疫，致敏后产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参与体液免疫过程。具有抗过敏作用，见于寄生虫感染、超敏反应性疾病及急性炎症后期。主要见于慢性炎症时，亦见于病毒、立克次体和某些细菌感染时，与机体免疫反应关系密切。4．炎症介质在炎症中的作用炎症

6、介质：介导炎症反应的化学因子。来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细种类胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶解系统。主要炎症介质及其作用(见下表)介质来源血管血管通趋化发热致痛组织损伤扩张透性升高作用组织胺和肥大细胞、血小板5-羟色胺嗜碱性粒细胞前列腺素细胞质膜磷脂成分白细胞三烯白细胞、肥大细胞溶酶体酶中性粒细胞淋巴因子T淋巴细胞缓激肽血浆蛋白质补体血浆蛋白质纤维蛋白多肽凝血系统纤维蛋白降解产物纤溶系统++++++++++++++++++++++++增生增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区细

7、胞增殖，数目增多的现象。致炎因子组织崩解产物生长因子释放细胞增生实质细胞增生间质细胞增生成纤维细胞血管内皮细胞巨噬细胞刺激修复损伤组织功能具有防御组织第三节炎症的局部表现和全身反应局部表现（一）红：动脉性充血（鲜红）静脉性充血（暗红）急性炎症炎性水肿所致慢性炎症局部组织增生所致（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致（二）肿：（1）分解代谢H+K+刺激神经末梢（四）痛：（2）局部肿胀压迫神经末梢（3）炎症介质刺激神经末梢（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍（五）功能障碍（2）渗出物压迫、阻塞（3）局部疼痛全身反应（一）发热机制：致炎因子单