环氧合酶-2和核因子-κB在脓毒症大鼠肝损伤中的表达.pdf

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1、论著·中国医药导报2014年3月第11卷第8期环氧合酶一2和核因子一KB在脓毒症大鼠肝损伤中的表达李斌刘丽平郭鸿李汛兰州大学第一医院重症医学科,甘肃兰州730000【摘要】目的探讨环氧合酶2(COX一2)和核因子一KB(NF—KB)在脓毒症大鼠的肝组织炎性反应中的表达及其相互关系。方法随机选择54只200~220g成年Wistar大鼠分为3组,假手术A组(实验开始前2h腹腔内注射生理盐水,麻醉后行开腹手术,不做模型诱导,n=6);脓毒症模型B组『实验开始前2h腹腔内注射生理盐水,麻醉后盲肠结扎穿孔(cecalligati0nandpuncture,CLP)建立腹腔感染模型,n=241;NS3

2、98干预C组(CLP建立腹腔感染模型,实验开始前2h腹腔内注射NS39810mg/kg,n=24)。以CLP法建立动物模型,逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)法检测COX一2mRNA在肝脏组织的表达,免疫组织化学法(Elisa)~lJ定NF—KB在肝细胞中表达,并检测肝脏功能,如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝脏大体标本及病理变化。结果①COX一2mRNA在A组呈低表达(1040.82~2.77),各时点C组较B组明显降低。②肝细胞中NF—KB在A组表达较低f3h:(0.60~0.54),6h:(0.60~0.54),12h:(0.60~0.54),24h:(0.60~0.54

3、)],脓毒症后其表达明显增高[3h:(2.60~0.55),6h:(7.20~1.09),12h:(12.20±O.32),24h:(6.40~0.73)】;在同一时点比较,B组低于C组【3h:(1.60±1.89),6h:(6.60~0.79),12h:(9.20~2.68),24h:(4.80~1.60)1(P<0.05)。Pearson相关分析,COX一2mRNA与NF—KB呈直线正相关(r=0.685,P=0.o42)。④脓毒症后肝脏转氨酶明显增高fALT:3h:(174.00~18.73)U/L,6h:(204.67~23.59)U/L,12h:(311.00~44.53)U/L,

4、24h:(506.67~24.79)U/L;AST:3h:(619.67±145.81)U/L,6h:(594.00~34.59)U,L,12h:(1027.66~136.21)U/L。24h:(1518.33~139.38)U/L],NS一398干预后降低fALT:3h:(105.33~18.O1)U/L,6h:(157.00~32.36)U/L,12h:(101.00~16.52)U/L,24h:(93.33+10.41)U/L;AST:3h:(217.00~26.21)U/L,6h:(461.33~22.01)U/L,12h:(322.00~72.33)U/L,24h:(268.00~

5、98.57)U/U,C组与B组差异有统计学意义(P<0.05),提示经干预肝脏病理损伤减轻。结论COX一2在脓毒症后引起的肝损伤中占有重要地位,NS一398通过特异性抑制COX一2来抑制肝细胞中NF—KB的表达,从而减轻肝细胞损伤。【关键词】脓毒症;COX-2;NS398;肝损伤;NF—I出[中图分类号】R631.3【文献标识码】A【文章编号】1673—7210(2014)03(b)一0014—05Expressofeyelooxygenase-2andNF-KBforhepatocellularinjuryinratswithsepsisLIBinLIULipingGUOHongLIXun

6、IntensiveCareUnits,theFirstHospitalofLanzhouUniversity,GansuProvince,Lanzhou730000,China[Abstract]ObjectiveTostudytheexpressionofcyclooxygenase2andNF-KBonhepaticinflammatoryreactionofratswithsepsisandtheirinterrelation.Methods54Wistarrats(200-220曲wererandomlydividedinto3groups.A:shamgroupwithsaline

7、injectedintointraperitoneal2hbeforetheexperiment,andoperationafteranesthesia,no—makedmodelinduced,n=6);B:sepsismodelgroup(withsalineinjectedintointraperitoneal2hbeforetheexperiment,andtomakesepsismodelafter

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