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1、听力学及言语疾病杂志2005年第13卷第5期373在6000Hz,用药前与用药后气导听阈相比在统计学上素已造成耳蜗明显的功能损害,其耳毒性延迟,并呈渐进性、有显著差异(P<0.05);用药前与停药后1月相比有统计学不可逆性。氨基糖甙类抗生素耳毒性发生时间、严重程度与差异(P<0.05),其余各频率每两组间比较听阈无统计学差给药方式、剂量、时程密切相关。ABR是反映2～4kHz客观异(P>0.05)。听阈的指标,但不能反映4kHz以上的听阈水平,建议用短2.2ABR检测结果48例双耳均引出ABR,且重复性好,用声分频率测定ABR阈值。ABR不是反
2、映耳蜗损害的早期指[5]药前、后及用药后1月的ABR阈值分别为22.6±8.27、22.01标。动物实验表明,一旦ABR出现变化后,即使停药听力±8.49、24.26±6.98dBSPL,经比较无统计学差异(P>0.损害仍将继续加重。文献报道庆大霉素主要作用于前庭,其05)。次作用于耳蜗,但实验中出现前庭功能异常的患者很少,可2.3血Cr、BUN测定能与样本量小有关,或庆大霉素对耳蜗线粒体的损害明显,表2用药前、后血Cr、BUN检测值(mmolPL,€x±s)或观察的时程不足。用药时间CrBUN文中结果说明庆大霉素耳毒性的早期即有听阈的改变,用
3、药前79.56±9.305.31±1.30血尿素氮、肌苷未受影响。有报道此时肾小球、肾小管,特别[5]用药后83.02±8.795.78±1.94是近曲小管在光镜下结构尚未改变,说明庆大霉素耳毒性用药前、后Cr、BUN无统计学差异(P>0.05)。发生早于肾毒性,两者相关性不大,因此肾功能的改变作为3讨论停药的指征以避免内耳损伤并不可取。实验结果表明,用药前、后纯音听阈改变在6000Hz有庆大霉素的抗生素毒性普遍较大,而疗效-毒性指数狭统计学差异。与实验动物豚鼠相比,庆大霉素对人耳毒性多窄,即增大剂量就意味着可能增加毒性,临床医师要注意控[1]
4、发生在6kHz,而豚鼠在2kHz,更靠近耳蜗基底部,可见庆制使用剂量和疗程,合理使用,且应对庆大霉素耳毒性家族[2]大霉素对听神经的毒性作用有频率特异性。关于庆大霉史患者禁用。素的耳毒性机制的研究众多,如自由基学说、钙离子学说等。4参考文献文中结果显示,在短期观察中,并不是所有人都有耳毒1金晓杰,沈香然,周梁,等.单剂量庆大霉素对听神经传导阻滞性症状,说明在临床常规剂量下听损伤的发生与常规剂量无作用的研究[J].听力学及言语疾病杂志,1999,7:69.2AranJM,ErreJP,GuilhaumeA,etal.Thecomparativeo
5、totoxicitiesof明显相关,而可能与遗传因素有关,这与相关报道观点一[3][4]gentamicin,tobramycinanddibekacinintheguineapig[J].ActaOto2致。有文献报道,存在对小剂量庆大霉素敏感的耳毒易laryngol(Stockhalm),1982,92(Suppl):390.感性的遗传因素,并发现庆大霉素等氨基糖甙类抗生素致聋3陈阳,陈家发,邱建华,等.庆大霉素耳毒性的临床调查[J].第家系成员的线粒体DNA(mitochondrialDNA,mtDNA)基因上特四军医大学学报,2002
6、,23:1793.异的突变点。文献表明mtDNA1555突变是氨基糖甙类抗生4PrezantTR,AgapianJV,BohlmanMC,etal.Motochondrialribosomal素耳毒性的病理实质,是遗传易感性的分子学基础。因此临RNAmutationassociatedwithbothantibiotic-inducedandnon-syn2床医师应严格掌握庆大霉素等氨基糖甙类抗生素的用药指dromicdeafness[J].NatGenet,1993,4:289.征,严禁对易感个体及其母系成员用药。5陈斌,赵纪余,周梁.庆大霉
7、素对豚鼠耳肾毒性的相关性实验研文中三个时段的ABR阈值无显著差异,提示用药5～8究[J].听力学及言语疾病杂志,2000,8:77.天庆大霉素对耳蜗形成的毒性尚未引起ABR的阈移。动物(2004-11-22收稿)实验表明用药2周后ABR反应阈显著升高,即此时庆大霉(本文编辑李翠娥)·研究报告·儿童分泌性中耳炎声导抗测试结果分析111邹剑王恺郑芸【摘要】目的探讨声导抗测试在儿童分泌性中耳炎(secretoryotitismedia,SOM)诊断中的意义。方法采用美国GSI-Tympstar型中耳分析仪对28例(55耳)SOM儿童进行声导抗测试,记
8、录其鼓室压、声导纳值、中耳共振频率等,并与正常组进行对比分析。结果SOM儿童中38耳声导纳为0.17±0.07ml,中耳共振频率为468.42±100
