羊水栓塞诊断治疗.ppt

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1、羊水栓塞沂水中心医院麻醉科翁洪亮*羊水栓塞羊水栓塞（AmnioticFluEmbolism,AFE）是指分娩过程中羊水进入母血液循环引起肺栓塞、休克等一系列严重症状的综合症。，*羊水栓塞Clark等报道：羊水栓塞的发病率在美国约1∶4万～6万，***约1∶3万，中国约1∶1.4万，北京约1∶480万，死亡率可高达80％，有报道：羊水栓塞引起死亡的孕产妇占孕产妇死亡的10～20％，在美国、澳大利亚羊水栓塞是孕产妇死亡的第二位原因，占孕产妇死亡的10％，英国占7％。羊水栓塞的病因Clark等经统计学发现羊水栓

2、塞的发生率与年龄、人种、产次、人流术史、自然流产史、产科疾病史、体重增长、血压、双胎妊娠、分娩途径、产程延长等均无关。羊水栓塞的病因研究发现78％有胎膜破裂的病史，其中13％为自然破裂，23％为人工破膜，14％与人工破膜或放置宫腔内压力导管有明确的关系。每例患者均在操作后的30min内发生羊水栓塞。羊水栓塞的病因41%的患者有药物过敏史或特异反应史，而妊娠胎儿中男性胎儿占67％，文献报道：羊水栓塞可能与产妇高龄、多产、高张型宫缩有关。羊水栓塞的病因Margarson指出：88％的羊水栓塞患者为多产妇，22

3、％为使用宫缩剂，其他因素有胎膜早剥、先兆子痫、双胎妊娠、羊水过多、过期妊娠、巨大儿、死胎等。羊水栓塞的发病机制以往观点认为，AFE导致肺部血管机械性梗阻，引起肺动脉高压、急性肺水肿、肺心病、左心衰、低血压、低氧血症，以致产生全身多器官功能衰竭。羊水栓塞的发病机制近来，Clark认为：正常羊水进入母体血循环可能无危害。有人观察到一些胎儿鳞状上皮细胞进入孕妇血循环而不引起AFE症状。Naibil报道的AFE病例尸解未在母亲血循环中发现胎儿鳞状上皮细胞碎屑，并认为胎儿鳞状上皮细胞碎屑存在是否对AFE而言并非主要

4、。这些结果直接证明羊水栓塞致肺循环病变的原因不完全是羊水中有形成分引起的机械栓塞，而是羊水进入母血后引起一些血管活性物质的释放才是重要因素。羊水栓塞的发病机制AFE的主要症状为呼吸困难，急性休克和出血倾向。这些临床症状在血液动力学上与过敏性休克和中毒性休克极为相似，Clark认为分娩途径、产程长短、宫缩剂应用导致宫缩过强并不能增加AFE的发生风险，男性胎儿与羊水栓塞的发生有显著的相关性。41％患者有过敏及特异性病史。故认为抗原暴露引起的一系列病理生理变化及个体反应在该病发生中起重要作用。羊水栓塞的发病机制

5、目前认为，AFE并不是IgE参与的I型变态反应，Michael认为AFE的发病机制可能是无抗体参加的过敏样反应。在此反应中，异体物质先引起肥大细胞脱颗粒，异常的花生四烯酸代谢产物产生，包括白三烯、前列腺素、血栓素等进入母体血循环引起一系列严重的病理生理变化。Clark将AFE称为“妊娠过敏样综合症”（AnaphylactoidSyndromeofpregnancy）。经过早期血流动力学紊乱而存活的患者，40％伴有凝血障碍，严重的并发DI羊水栓塞的临床表现典型羊水栓塞临床分为三个时期：1动脉高压和心肺功能衰

6、竭期（休克期）。在分娩的第一产程末或第二产程宫缩较强时，以及胎儿娩出后的短时间内，产妇突然出现烦躁不安、寒战、恶心、呕吐、气急等症状，继而出现呛咳、紫绀、呼吸困难、心率加快且进行性加重。面色苍白、四肢冰冷、血压下降，亦可发生昏迷、抽搐。心肺听诊有湿性啰音。严重者发病急骤，仅惊叫一声或打一个哈欠，血压即消失，呼吸，心跳骤停。迅速死亡大约占1/3，另有1/3均在1小时内死于心肺功能衰竭。羊水栓塞的临床表现2凝血功能障碍期（出血期）。当产妇度过心肺功能衰竭和休克阶段，大约有1/3的幸存者出现凝血功能障碍，初期表

7、现为抽血时血液迅速凝固，很快就可发展到低凝期，即发生难以控制的全身性广泛性出血，大量阴道出血。手术切口及创面出血，全身皮肤粘膜出血，甚至出现消化道出血，部分患者还可出现溶血，血红蛋白很快下降，纤维蛋白下降，胆红素进行性上升，出现血红蛋白尿。羊水栓塞的临床表现3急性肾功能衰竭期。由于循环衰竭引起肾血，DIC前期形成的血栓堵塞肾小管，后期产妇可出现少尿、无尿、尿毒症的表现。不典型者：可仅表现为休克或DIC，多数病人特征为：低血压→胎儿窘迫→肺水肿或成人呼吸窘迫综合症→紫绀→凝血功能异常、呼吸困难、抽搐→心跳

8、、呼吸停止其他情况：如早孕引产，钳刮术中偶尔亦可发生羊水栓塞，表现为一过性呼吸急促、烦躁、紫绀、低血压、心率加速、胸闷后出现阴道大量流血，但多数病人因羊水成分简单，可迅速恢复。羊水栓塞的诊断在胎膜破裂，胎儿娩出后或者手术中产妇突然出现寒战、烦躁不安、气急、尖叫、呛咳、呼吸困难、大出血、凝血功能障碍、循环功能衰竭、不明原因休克、出血与休克不成比例，首先应考虑为羊水栓塞。根据病史和上述临床表现，可初步做出诊断，并在积极抢救的同