瑞替普酶与尿激酶静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床比较分析.doc

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1、瑞替普酶与尿激酶静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床比较分析瑞替普酶与尿激酶静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床比较分析摘要：冃的探析急性心肌梗死临床静脉溶栓常用纱物的疗效-以瑞替普酶与尿激酶为例。方法将本院收治己明确诊断为STEMI的71例患者随机分为治疗组（lPA溶栓治疗）36例、对照组（UK溶栓治疗）35例，溶栓开始至结束后2h内设置A（30min后）、B（60min后）、CC90min后）、D（120min后）4个时间观察点，通过对溶栓后两组在四个时间段内患者冠脉再通情况、副作用反应及1月内患者死亡发生率进行比较分析。结果

2、溶栓结束后r-PA治疗组在A时间点患者再通3例，占全组患者8.33%、B吋间点患者再通26例所占比率为72.22%.C点再通患者30例所占比率为83.33%>D组再通患者为32例所占比率为88.89%,在此治疗过程中出现1例患者死亡，占全治疗组比例为2.78%；UK溶栓对照组在对应吋间点内分别为1（2.86%）、18（51.43%）、24（68.57%）、27（77.14%）,在溶栓治疗结束1月内出现3例患者死亡死亡率占8.57%。结论急性心梗临床静脉溶栓用药中r-PA的疗效较UK更为显著在60min>90min时间段内显得尤为突岀且病死率低

3、，是冃前临床静脉溶栓治疗首选纱物。关键词：急性ST段抬高型心肌梗死；静脉溶栓治疗；瑞替普酶；尿激酶心肌梗死主要由各类心脏病迁延日久反复发展而成，具有一定的突发性且发病迅疾病势凶险在发病12h内如果不及吋治疗改善冠脉闭塞，往往会造成不可逆性心肌损伤或坏死甚则危及生命［1］。因此在心梗发作时尽早的做好疏通治疗至关重要。冃前临床上主要釆用PCI技术和药物静脉溶栓疗法［2］o本文选择我院收治已确诊STEMI患者71例，随机分为r-PA和UK两静脉溶栓治疗组，通过对两组溶栓120min内各吋间段冠脉再通率、不良反应发生率及死亡发生率进行分析对比，并据此

4、探析静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的临床药物疗效。1资料与方法1.1-般资料选择本院2010年5月〜2013年11月3年来收治的已明确诊断为STEMI的71例患者随机分为r-PA溶栓治疗组36例,UK溶栓对照组35例，通过对两组溶栓后30、60、90、120min各个时间段内患者冠脉再通情况、副作用反应及4w内患者死亡发牛:率进行比较分析，据此探析静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的临床药物疗效(见表1)。1.2入选标准①胸痛症状典型剧烈而持续且心电图对应导联ST段有典型心肌梗死改变［3］；②患者的年龄均不

5、高于75岁；③患者从发病到收治吋间不超过12h［4］；④无溶栓禁忌证，且家属知情同意并签字。1.3方法1・4观察及检测指标①胸痛：发作频率、程度及每次发作持续时间。②心电图：溶栓前后多次记录心电图，监测原有缺血导联ST段变化，通过对比判定冠脉再通情况［7］。③心肌酶谱和心肌钙蛋口：在溶栓前后每120min抽血化验1次，连续10次。④溶栓前后对患者不良反应的发生(诸如皮肤黏膜或内脏出血、心律失常、血压降低等)进行积极的治疗并记录其转归情况。1.5冠脉再通判断标准①患者胸痛发作频率、程度及每次发作持续时间较前明显缓解［8］；②溶栓后心电图显示原有

6、缺血导联ST段明显改善［9］；③开始溶栓后120min内心电监护示短暂的再灌注心律失常；④溶栓结束后患者心肌酶及肌钙蛋白监测结果峰值提前。以上4项中具备除①③组合外任意2项或2项以上判定为再通。1.6统计学方法2结果2.1两组溶栓后120min内血管再通情况可见r-PA静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效较UK更显著，差异有统计学意义(P<0.05),见表2。1.2两组4w内不良反应发牛:及转归在溶栓治疗开始后4w内，r~PA治疗组共出现5例不良反应，其中1例为室颤后经抢救无效后死亡，有2例为轻微齿龈出血1例少量血尿，低血压患者1例

7、，后4例患者在对症治疗后病情得到缓解，总不良反应出现率为13.89%,死亡率为2.78%；而UK溶栓对照组在溶栓过程中共有7名患者出现不良反应，其中3例患者死亡，主要致命因素分别为心力衰竭、室颤和心源性休克，另有4例轻微出血患者(其中齿龈出血2例、上消化道出血1例、血尿患者1例)后4例经过积极的支持治疗后病情好转，总不良反应发生率为20%,其中死亡患者发生率为8.57%Or-PA组死亡率明显低于UK组差异有统计学意义(P<0.05)o3讨论急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)大多是由各类型心脏疾病救治不愈迁延反复，最终累计冠脉病变，导致冠脉

8、内不稳定因子脱落破裂形成以纤维蛋口为主要成分的栓子，栓子在血流的运行过程中逐渐堆积，而致使心脏主要血管内通道变狭窄甚至闭塞，引起相应心肌细胞在血液和氧气得不到供应的