溃疡性结肠炎.pdf

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2、/html/消化科/溃疡性结肠炎.html疾病名：溃疡性结肠炎英文名：ulcerativecolitis缩写：UC别名：colitisgravis；colitisulcerativa；溃结；慢性非特异性溃疡性结肠炎ICD号：K51.9分类：消化科概述：溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis，UC)，简称溃结，1875年首先由Willks和Moxon描述，1903年Willks和Boas将其命名为溃疡性结肠炎，1973年世界卫生组织(WHO)医学科学国际组织委员会正式命名为慢性非特异性溃疡性结肠炎。病因尚未完全阐明，主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病，常始自

3、左半结肠，可向结肠近端乃至全结肠，以连续方式逐渐进展。临床症状轻重不一，可有缓解与发作相交替，患者可仅有结肠症状，也可伴发全身症状。流行病学：溃疡性结肠炎的发病率有明显的地理分布特征，它的发生与该地区的经济发达程度密切相关。发病率最高的地区是斯堪地那维亚国家和苏格兰，其次为英格兰和北美国家。本病在这些国家中的发病率为(2～10)人/10万人口，女性比男性1∶0.8，高发年龄为30～60岁，而在亚洲及发展中国家，本病的发病率较低。我国目前尚无大宗有关发病情况的统计资料。据1986年在全国慢性腹泻学术会议上的报告，全国12所大医院在20年内确诊的溃疡性结肠炎病例仅581例，少于美国1家医院同期内

4、的病例数。发病率之低可见一般。另据北京协和医院的报告从1974～1984年间经纤维结肠镜检查1428例病人中，检查出80例溃疡性结肠炎，检出率为5.6%。且77.5%的病人为21～50岁的中青年人。随着诊断技术设备的改进，本病的发病率近年来有升高趋势。病因：溃疡性结肠炎确切病因还不明确。目前关于本病的病因学有以下几个学说。1.感染学说已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关。1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培CDDCDDCDDCDD养出

5、巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒。近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacteriumparatuberculosis)、副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)、单核细胞增多性利斯特菌(Listeriamoncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关。因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因file:///C

6、/html/消化科/溃疡性结肠炎.html（第1／15页）[2008-4-2717:

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8、/html/消化科/溃疡性结肠炎.html还是结果还需要进一步的研究才能确定。2.免疫学因素持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一。有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞。近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物。溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进

9、并加重组织的炎症反应。有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用。发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heatshockprotein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤。在溃疡性结肠炎患者有关T、B淋巴细胞计数测定结果、血白细胞、巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。3.遗传因素一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密

10、切相关。种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低。其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%。单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高。同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多。日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclearantineutrophilcytoplasmicant