传染病和寄生虫病.ppt

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1、第十二章传染病第一节病毒性肝炎一、病因和发病机制病原体:肝炎病毒包括甲、乙、丙、丁、戊、庚六型。甲肝和戊肝经肠道传播;其他以血液、密切接触传播。发病机制:有的肝炎病毒在肝细胞内复制时直接损伤肝细胞,如HAV、HDV等;有的肝炎病毒在引起肝脏病变时与机体的免疫反应有密切的关系,如HBV等。二、基本病理变化(一)肝细胞变性、坏死1、肝细胞变性表现为:(1)肝细胞胞浆疏松化和气球样变(见图10-1)图10-1急性病毒性肝炎肝细胞胞浆疏松化和气球样变(2)肝细胞嗜酸性变2、肝细胞坏死表现为:(1)液化性坏死(2)嗜酸性坏死常为单个细胞的坏死,形成嗜酸性小体,属于细胞凋亡

2、(见图10-2)。按坏死的范围和程度,坏死可分为:点状坏死(见图10-3)灶状坏死碎片状坏死桥接坏死大片坏死图10-2急性病毒性肝炎游离于肝窦内的嗜酸性小体(↑处) ×800图10-3病毒性肝炎肝细胞点状坏死,坏死灶内有炎性细胞浸润三、病理临床类型(一)急性(普通型)肝炎病变特点:1、肝细胞广泛变性轻微坏死;2、轻度淋巴细胞浸润;3、肝细胞和库普弗细胞轻度增生。(二)慢性(普通型)肝炎1、轻度慢性肝炎肝细胞点状坏死,偶见轻度碎片状坏死;肝小叶结构完整。2、中度慢性肝炎肝组织灶状坏死、碎片状坏死、桥接坏死;汇管区纤维增生明显;肝小叶结构基本完整。3、重度慢性肝炎多

3、处肝组织灶状坏死、明显碎片状坏死和大范围桥接坏死;肝细胞结节状再生;小叶内及周边纤维组织增生,并分割肝小叶正常结构。(三)重型肝炎1、急性重型肝炎大体:肝脏体积明显缩小,重量减轻,包膜皱缩,质软,切面土黄或红褐色,故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩(见图10-4)。镜下:表现为肝组织大片坏死、库普弗细胞增生、坏死区及汇管区大量炎细胞浸润。2、亚急性重型肝炎似急性重型肝炎,唯病程较长,肝组织内有明显纤维组织增生和肝细胞结节状再生,故易发展为肝硬化。图10-4急性重型肝炎肝体积显著缩小,尤以左叶为著,表面被膜皱缩四、病理临床联系1、肝脏肿大、肝区疼痛2、血清转氨酶

4、增高3、黄疸4、出血5、肝性脑病第二节结核病一、病因和发病机制病原体:结核杆菌传染途径:主要是呼吸道发病机制:与机体的免疫反应和变态反应有关。二、基本病理变化1、渗出性病变2、增生性病变主要是形成结核病的特征性病变,即结核结节。结核结节:典型的结核结节中央为干酪样坏死,周围有大量上皮样细胞和一些郎汉斯巨细胞,最外围有淋巴细胞和成纤维细胞围绕。3、变质性病变主要表现为干酪样坏死。三、基本病变的转归(一)好转愈合1、吸收消散2、纤维化、纤维包裹和钙化(二)恶化进展1、病灶扩大2、溶解播散播散的途径包括:自然管道淋巴道血道四、肺结核病(一)原发性肺结核病1、病理变化特

5、点是形成原发综合征,包括原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核。2、结局(1)愈合(2)恶化①血道播散根据细菌进入血液的情况不同可分别引起急性全身性粟粒性结核病、慢性全身性粟粒性结核病和肺外器官结核病②淋巴道播散可引起各处淋巴结结核③支气管播散(二)继发性肺结核病1、局灶型肺结核2、浸润型肺结核3、慢性纤维空洞型肺结核4、干酪性肺炎5、结核球6、结核性胸膜炎五、肺外器官结核病1、肠结核病原发性肠结核病比较少见,多发生于儿童,因饮用污染的牛奶而发病。病变特点是形成肠原发综合征。继发性肠结核病好发于回盲部,因结核杆菌侵入肠壁淋巴组织形成长轴与肠腔垂直的溃疡,溃疡愈

6、合后因瘢痕收缩可致肠腔狭窄。2、骨结核病最多见于脊椎骨(第10胸椎至第2腰椎),椎体坏死后可发生塌陷,造成脊柱后凸畸形(驼背),也可压迫脊髓,甚至引起截瘫。3、泌尿生殖系统结核病(1)肾结核坏死明显,常形成空洞,进一步可引起输尿管和膀胱结核。(2)生殖系统结核男性多累及附睾,女性多累及输卵管,是不孕症的常见原因之一。第二节流行性脑脊髓膜炎一、病因和发病机制病原体:脑膜炎双球菌传染途径:呼吸道流行季节:冬春二、病理变化表现为脑脊髓膜典型的化脓性炎,蛛网膜下腔充满脓性渗出物。三、病理临床联系1、败血症表现2、颅内高压表现3、脑膜刺激症4、脑脊液的变化第三节流行性乙型

7、脑炎一、病因和发病机制病原体:乙型脑炎病毒传播途径:蚊虫叮咬经血液传播流行季节:夏秋二、病理变化病变特点为脑实质的变质性炎。镜下表现为:1、神经细胞变性、坏死2、淋巴细胞袖套状浸润3、胶质细胞增生三、病理临床联系1、全身症状2、意识障碍3、颅内高压症状4、脑脊液变化四、结局和并发症积极治疗后,大多数病人可痊愈,部分病人可遗留痴呆、言语障碍、四肢瘫痪等后遗症。第三节伤寒一、病因及发病机制病原体:伤寒杆菌传播途径:消化道发病:未被胃酸杀死进入小肠的细菌穿过小肠粘膜侵入肠壁淋巴组织尤其是回肠下端的集合淋巴小结和孤立淋巴小结后,沿淋巴管扩散至肠系膜淋巴结,一部分病菌被巨

8、噬细胞吞噬并在其中繁殖,

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