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1、脑高灌注综合征—CEA/CAS严重的并发症张茁首都医科大学附属北京安贞医神经内科CEA/CAS中美比较美国CEA：150000例/年CAS：10000例/年中国CEA：1000例/年方兴未艾CAS：5000例/年如火如荼CEA:技术成熟，证据确凿，指南推荐CAS:新生事物，证据不足，无指南推荐？脑高灌注综合征CerebralHyperper-fusionSyndrome(CHS)CHS是由于原先低灌注区脑血流量显著增加超过脑组织代谢需要而引起的一种严重并发症。常发生于颈动脉内膜剥脱术（CEA）或颈动脉支架置入术（CAS）后最早由Sundt（1981年）提出Sund
2、tTMJr,etal.MayoClinProc.1981Sep;56:533-43.CEA术后CHS发生率0.2-3.9%BouriS,etal.EurJVascEndovascSurg.2011Feb;41(2):229-37.Epub2010Dec4CAS术后CHS发生率0.44-11.7%AscherE,etal,HingoraniAP.CerebralhyperperfusionsyndromeaftercarotidendarterectomyCHS风险因素MedelR,etal.NeurosurgFocus.2009;26(3):E4.324561年龄
3、(>75岁)长期高血压病史同侧颈内动脉重度狭窄卒中史侧枝循环建立不充分术前TCD提示患侧大脑中动脉血流速度低于正常值40％以上7对侧颈内动脉重度狭窄或闭塞脑血流生理调节机制KulikT,etal.Neuropharmacology55:281–288,2008当收缩压在60-160mmHg波动时小动脉颈内动脉或Willis环脑血流生理调节机制神经源性调节二氧化碳调节肌源性调节血流自动调节脑血流灌注稳定脑高灌注综合征发生机制血管源性脑水肿大量血浆成分渗漏1.NouraeiSR,etal.J.Vasc.Surg.2005,41,631-72.NooraniA,etal
4、.ExpertRevNeurother.2010Feb;10:217-23.压力感受器受损术后高血压CHS大量血浆成分渗漏血管源性脑水肿颅内压增高、脑出血高血压史/手术/严重狭窄/闭塞MengLi,etal.ChineseJournalofCerebrovascularDiseases2005;Vol2248-251Bloodflowvelocity(cm/s)TimeIpsilateralContralateralBeforeCEA601076hafterCEA167--24hafterCEA180--1WafterCEA129131CEA术后血流速度显著加快1
5、89164150CHS伴症状时术后收缩压CHS患者术后收缩压总体术后收缩压4,0003,0002,0001,000发生CHS人群术后收缩压高于一般人群OgasawaraK,etal.JNeurosurg107:1130–1136,2007CHS发生机制术前存在脑血流量和脑储备功能下降，术后发生长时间高灌注的可能性较大。多数CEA或CAS术后出现无症状的同侧脑血流量增加（高于基础值20%－40%），患者可通过自主调节机制，使脑内小动脉收缩，通常在数小时内血流速度即恢复到正常水平NaylorAR,etal.BrJSurg1993;80:1523–27.部分患者术后脑血
6、流量超过基础值100%－200%，这种血流量术后开始增加，常在术后3－4天达到高峰，术后6－7天降至稳定状态，有时可维持1－2周NaylorAR,etal.BrJSurg1993;80:1523–27.CHS发生机制颈动脉重度狭窄低灌注状态脑内小动脉极度扩张自主调节机制受损CEA或CAS手术颈内动脉开放血流突然大增自主调节机制受损小血管不能相应收缩调节血流速度持续升高高灌注状态小血管床渗漏血管源性脑水肿/脑出血颅内压升高脑疝NooraniA,etal.Neurotherapy.2010Feb;10(2):217-23.CHS发生机制除了上述提及的脑血管调节机制外，
7、还可能有压力感受反射障碍及三叉神经血管反射障碍参与高灌注综合征形成的病理生理过程。NooraniA,etal.Neurotherapy.2010Feb;10(2):217-23.CHS发生机制收缩压升高显著增加CHS风险BouriS,etal.EurJVascEndovascSurg.2011Feb;41(2):229-37.Epub2010Dec4150mmHg为切点CHS临床表现颅内高压症状：如剧烈头痛、眼痛、烦躁和意识障碍等难以控制的血压升高可有癫痫(36%)、精神症状和局灶性神经功能障碍(31%)OgasawaraK,etal:JNeurosurg107:
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