《创伤后机体反应》PPT课件.ppt

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1、第二章创伤后机体反应山西医科大学麻醉危重病医学教研室山西医科大学第二医院刘丽梅主任医师2011-31概念：创伤后机体反应(generabodyresponsetotrauma)亦称创伤后应激反应(stressresponsetotrauma)指机体受到创伤后出现的以神经内分泌系统反应为主、多个系统参与的一系列非特异性全身反应。它对机体既有防御性和保护性作用，也有损害作用。2011-321）组织损伤本身2）多个因素同时或先后多途径（感染、疼痛、失血、休克、酸中毒、心理因素)等刺激引起创伤的原因：2011-33创伤对机体的影响：-------病理生理反应机

2、体对损伤作出反应：-------代谢和脏器功能改变机体反应调控：2011-34创伤后机体的病理生理变化一、神经内分泌系统反应二、激活免疫系统三、激活凝血系统2011-35一、神经内分泌系统反应（一）、交感-肾上腺髓质系统（二）、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（三）、其他激素2011-36（一）、交感-肾上腺髓质系统机体创伤后，由于恐惧、疼痛、损伤、失血和低血容量等因素引起：结果：血中儿茶酚胺浓度大幅度↑1）交感神经兴奋→交感神经纤维末梢释放去甲肾上腺素↑2）肾上腺髓质分泌(以肾上腺素为主)分泌迅速↑2011-37生理效应：①、循环系统:心率加快，心肌收缩力

3、增强，心排血量增加，血压升高。②、呼吸系统:呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张，肺泡通气改善，氧供增加。③、内分泌系统:增强促肾上腺皮质激素(adrenocortieotropin，ACTH)、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素的分泌。2011-38④、体内血液再分布:皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩，冠状动脉及骨骼肌血管扩张，以保证心、脑等重要器官的血液供应；⑤、机体代谢:促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂肪酸浓度升高，给组织细胞提供更多的能量物质；2011-39（二）、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统：机体创伤后，恐惧、疼痛

4、、低血容量、低血压和组织损伤等因素：通过传入神经投射到下丘脑→刺激下丘脑分泌大量的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)→腺垂体ACTH分泌↑→加速肾上腺皮质糖皮质激素的合成与释放↑。2011-310生理效应:糖皮质激素的大量分泌，是提高在恶劣条件下机体生存能力的重要因素。①、促进蛋白质、脂肪分解,糖原异生↑,血糖↑,保证重要器官(如心、脑)的能量供应；②、改善心血管系统功能；③、降低毛细血管的通透性，有利于血容量的维持；2011-311④、稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤；⑤、抑制化学介质(如白三烯、血栓素、前列腺素、5-羟色胺、致炎性细胞因子等)的

5、合成，减轻炎症反应，减少组织损伤；⑥、降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球的滤过率。2011-312（三）、其他激素1.生长激素(growthhormone，GH)应激时GH分泌↑。生理效应：①、促进蛋白质合成、细胞分裂和组织生长，利于创伤后组织的修复。②、促进脂肪分解，加速脂肪酸氧化，③、抑制外周组织对糖的利用，提高血糖水平。2011-3132.抗利尿激素：当低血容量和低血压刺激垂体后叶时抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)的分泌↑生理效应：①、作用于肾远曲小管和集合管，促进水的重吸收，使尿量减少，引起水潴留。②、强效的血管收缩

6、剂，对维持血压有一定的作用。2011-3143.β-内啡肽:应激时β-内啡肽浓度↑生理效应：①、反馈抑制交感-肾上腺髓质系统，减少儿茶酚胺的分泌；②、抑制垂体的活性，减少ACTH和糖皮质激素的分泌，避免过度应激反应对机体的损害；③、增强机体对疼痛的耐力；④、调节免疫功能；⑤、β-内啡肽对心血管系统具有抑制作用，可使血压降低。2011-3154．甲状腺素：在垂体促甲状腺激素(thyroidstimulatinghormone，TSH)的刺激下，甲状腺激素分泌↑，以甲状腺素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)为明显。在应激反应过程中，交感神经系统兴奋甲状腺的功能

7、增强。生理效应：甲状腺激素对提高机体生存能力具有重要意义，临床证明T4水平与危重病人死亡率间呈负相关。2011-3165．胰高血糖素和胰岛素:创伤后胰高血糖素水平↑,促进糖原分解和糖异生，使血糖明显升高。由于儿茶酚胺分泌增多，胰岛素的分泌↓，引起血浆胰岛素水平降低。生理效应:胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇三者对提高血糖水平具有协同作用，严重创伤病人对胰岛素的反应性降低，有时病人血糖虽然很高，但细胞却仍处于糖饥饿状态。2011-3176.肾素—血管紧张素-醛固酮系统:1)交感神经兴奋2)肾血流量减少可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。生理效应：体内水钠潴留。

8、2011-318二、免疫系统反应与炎症（一）非特异性防御反应主要表现:局部炎症反