小儿原发性肾病综合征并发症临床817例分析.doc

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1、小儿原发性肾病综合征并发症临床817例分析小儿原发性肾病综合征并发症临床817例分析摘要目的：探讨小儿原发性肾病综合征(PNS)并发症临床特点，为防治并发症提供参考。方法：对住院发生并发症的817例PNS患儿临床资料进行回顾性分析。结果：PNS并发症以感染最多见，其次为电解质紊乱，感染组血清TgG及血清白蛋白均显著低于无感染组(卩均V0.01)；血栓形成以肺栓塞最多见，并发血栓组血清胆固醇、D-二聚体(D-D)及血小板水平均显著高于无血栓组(P均V0.01)o结论：小儿PNS易并发感染，缩短住院时间，改善低蛋白血症可减少感染发生；有效防治并发症能加快肾病缓解，减少

2、复发。关键词小儿原发性肾病综合征并发症小儿原发性肾病综合征(PNS)是一种常见的小儿泌尿系统疾病，并发症发生率高，不仅使肾病迁延难以缓解，而且可诱发NS复发、加快肾脏病变进展，是NS死亡的主要原因。为探讨小儿PNS并发症的临床特点，更好地指导治疗，2000〜2009年收治小儿PNS817例，并发症临床特点进行回顾性分析如下。资料与方法全部病例参照中华医学会儿科学分会肾脏病学组2000年修订的诊断标准^[1],并除外所有继发性NS。943例住院PNS患儿中817例发生并发症(86.6%),其中男646例，女171例，发病年龄1〜14岁，病程3天〜

3、10年；初发372例，复发445例；单纯性NS410例，肾炎性NS407例。并发症类型：感染：本组并发感染最多，825例次(60.3%),其中呼吸道感染最多583例次(70.7%)o313例并发感染与106例未并发感染患儿免疫球蛋白及血清白蛋白水平比较，感染组IgG及白蛋白均显著低于无感染组(P均V0.01),见表1。电解质紊乱：本组发生电解质紊乱465例次，其中低钠血症225例(48.4%),血钠最低89.5mmol/L；低钾血症183例(39.4%),最低1.92mmol/L；高钾血症52例(11.2%),最高6.58mmol/Lo血栓形成：本组病例并发血栓形

4、成23例次(1.7%),其中肺栓塞10例次，肾静脉栓塞5例次，下肢静脉栓塞4例次；18例次发生于肾炎性肾病(78.2%)。并发血栓与未并发血栓两组血清胆固醇、D-D、血小板水平比较，血栓组血清胆固醇、D-D及血小板水平均显著高于未合并血栓组(P均V0.01),见表2。其他并发症:本组并发急性肾功能衰竭32例，男23例，女9例；临床以少尿型居多，21例(65.6%),行肾活检的14例病例中微小病变(MCD)最多,6例(42.9%)。预后情况:32例ARF经治疗后肾功能完全恢复正常27例(84.4%),死亡3例(9.3%),发展为慢性肾衰2例(6.3%)o讨论本组资料

5、共发生电解质紊乱465例次，其中以低钠、低钾血症最为多见。其原因有：①不适当利尿；②不合理限盐或忌盐；③呕吐、腹泻丢失电解质；④肾性失钠；⑤急性感染发牛:应激反应，加剧低钠血症。本组225例低钠血症患儿中不合理利尿132例，无盐饮食11例，过度限盐20例，频繁呕吐18例，合并呼吸道或肠道感染腹泻者28例，其他16例。血钠<120mmol/L有明显的神经系统和循环系统症状，应先予3%氯化钠升高血钠达120〜125mmol/L。本组817例NS患儿发生血管栓塞23例次，发生率2.8%o国外文献报道^L2],PNS患者静脉血栓形成的发生率可达48%,

6、显著高于本组资料，这可能由于并发血栓多为亚临床型，症状不明显而漏诊。NS易于并发血栓形成可能与下列因索有关：①肝脏合成凝血酶物质如II、v、vn、vn【、x因子及纤维蛋口原等增多。②血液中抗凝血因子如抗凝血酶III和a-抗胰蛋口酶因分子量小从尿中丢失。③血浆纤溶酶的活性降低。④高脂血症时血液黏稠度增加，血小板数量增多，黏附性和聚集率增强。本组并发血栓形成组血清胆I古I醇、D-D及血小板水平均明显高于未合并血栓形成组，提示高胆固醇、高D-D及高血小板水平与血栓形成呈正相关。⑤长期大剂量激素应用促进高凝。⑥过多利使血容量减少，血液浓缩。⑦感染或血管壁损伤激活内源性凝血

7、系统。及早预防，及吋治疗血栓形成是至关重要的。姚勇、杨霁云等认为对于NS持续不缓解的患儿，长时期高脂血症存在，会增加心、肝、肾及血管损伤的危险性，当D-D>1000ng/L,血白蛋白〈19.2g/L,同时存在高脂血症，应立即抗凝治疗^[3]oARF为PNS最严重的并发症，本组并发ARF32例，发病率3.8%,且肾炎性NS并发ARF的发病率高于单纯性肾病，可能与肾炎性NS患儿年龄较大、肾脏病变较重(尤其伴血管硬化)、血压较高有一定关系^[4]oPNS并发ARF的可能病因:①血容量减少所致的肾前性氮质血症；②肾间质水肿所致肾小管

8、缺血、坏死