感染病例流脑ppt课件.ppt

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1、感染性病例2012-11-61病例摘要-现病史患儿，男，2岁因“发热1天，皮肤瘀斑8小时，伴抽搐3次”入院。入院前1d患儿无明显诱因出现高热体温39.1度，8h前皮肤出现瘀点，并迅速增多，扩展至全身，融合成片，期间抽搐3次，表现为全身对称性发作，数分钟后缓解，抽搐后患儿神志恍惚，精神差，面色苍灰，发绀；无呕吐，无腹泻。在当地医院给予抗感染治疗无效，故转入我院。2在急救室患儿面色苍灰，发绀，指端凉，无尿，血压69/37mmHg。给予静脉滴注青霉素，头孢曲松，地塞米松抗感染及抗炎，并纠酸，扩容共30ml/kg晶体液，并给予多巴胺，血压回升后收入PICU。病例摘要-现病史3病例摘要—

2、个人史及家族史足月顺产，生后无窒息，新生儿期体健，未接种流脑疫苗。4病例摘要—体格检查体温38.5℃，呼吸58/min，心率160/min，血压70/40mmHg，患儿神志模糊，面色发绀，呼吸急促，三凹征阳性，无脱水貌，皮肤可见大小不等暗红色边缘欠规整的瘀斑，不高出皮面，压之不退色，融合成片。瞳孔对光反射迟钝，球结膜水肿，颈抵抗阳性，双肺呼吸音粗，心音有力，律齐，肝肋下5cm，肠鸣音消失，肌张力不高，四肢末梢凉至腕、踝，毛细血管再充盈时间4-5秒（正常小于2秒）。胃管内吸出50ml咖啡样液体。5病例摘要—辅助检查（1）辅助检查血常规：白细胞28.7×109/L,中性粒细胞0.7

3、0血小板80×109/L。血气分析PH7.199PaO239.8mmHgPaCO240mmHgBE-11.4mmol/LHCO315.1mmol/L。血生化：CRP248mg/L.BUN15.1mmol/L，肌酐201umol/L，肿瘤坏死因子a36.9ug/L（参考值小于8ug/L）。乳酸7.2mmol/L。6病例摘要—辅助检查（2）瘀点涂片：革兰阴性双球菌血培养：阴性。凝血三项：凝血酶原38.2s（参考值11-15s）；活化部分凝血活酶时间(APTT)76.1s（参考值28-45s）；纤维蛋白（FIB）0.91g/L（参考值2-4g/L）；抗凝血酶III40%；D-二聚体〉

4、0.5ug/ml（正常值0.01-0.5ug/ml）血菌体抗原：嗜血流感杆菌、肺炎双球菌、A和B组链球菌阴性。7病例摘要—治疗经过入院诊断：暴发型流行性脑脊髓膜炎（混合型）、多器官功能衰竭（心力衰竭、呼吸衰竭、胃肠衰竭、DIC）、失代偿性混合性酸中毒。8给予青霉素及头孢曲松抗感染，氢化可的松3mg/kg.d，分3次给药，共3d，丙球1g/kg2d；扩容（总量100ml/kg，晶体液：胶体液-4:1）；纠正酸中毒，血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺）强心、改善循环；病例摘要—治疗经过9经鼻气道持续正压呼吸支持；氨力农、磷酸肌酸、生脉注射液等心脏支持；小剂量肝素，10ug/kg.mi

5、n，持续静脉滴注，针对DIC补充血浆，血小板，纤维蛋白原；大黄经胃给药。针对胃肠衰竭，甘露醇降颅压；同时维持内环境恒定及对症处理。病例摘要—治疗经过10经上述治疗后，患儿病情逐渐好转，24小时休克完全纠正，体温降至38度，第3天加完全胃肠外应用支持。第5天撤NCPAP，患儿神志完全清醒；第6天开始加胃饲奶；第9天完全肠道营养；病例摘要—治疗经过11第10天患儿再次出现高热39度以上，CRP增高，ESR明显增快；脑脊液检查未见异常，考虑是否有继发感染，更换抗生素体温仍不退，观察患儿精神反应好，无感染中毒症状，查循环免疫复合物38.3RU/ml（正常〈21RU/ml），明显升高，考

6、虑为爆发性流脑的免疫反应期，于入院第16天加萘普生抗炎，第18天患儿体温完全正常，痊愈出院。病例摘要—治疗经过12出院诊断：脑膜炎奈瑟菌性败血症合并感染性休克和多器官功能衰竭（MOF）。病例分析—病例特点13病例分析—病例特点①2岁幼儿，冬季发病，起病急，病程短。②发热24h出现皮肤瘀点，瘀斑，短期内迅速增多，融合成片，伴有惊厥和意识障碍等颅高压表现。③很快出现脏器灌注不良，血压下降，末梢循环衰竭，代谢性酸中毒，脑膜刺激征阳性。入院后同时伴多器官功能衰竭。医师甲14④白细胞总数和中性粒细胞、CRP明显增高，皮肤瘀点涂片为革兰阴性双球菌。PT、APTT、FIB、D-二聚体、AT-

7、III异常。根据上述特征爆发型流行性脑脊髓膜炎的基础上除感染性休克和脑水肿外，患儿相继出现心率增快、肝大、呼吸增快、低氧血症、少尿、血红蛋白尿，以及BUN、Cr增高，肠鸣音消失，消化道出血，血小板进行性下降，PT、APTT、FIB、D-二聚体、AT-III异常。故多脏器功能衰竭诊断明确。病例分析—病例特点15病例分析—病因分析该病病原为脑膜炎双球菌，属奈瑟菌属，为有荚膜的、革兰阴性球菌，其生长过程中以气泡的形式释放内毒素。根据菌体表面多糖抗原成分的不同，分为13个血清型，我国以A型多见欧美国