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时间:2020-03-13
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1、影像学表现-胸外科1诊断要点1、明确急性或慢性,发病时间快慢2、有无高热、白细胞明显升高等炎性反应3、强化CT要点、有无淋巴结转移、血管有无强化。2肺腺癌病例:右肺上叶磨玻璃密度结节,结节出现分叶。病灶内可见小空泡。3腺癌分叶45毛刺-腺癌6毛刺-错构瘤7胸膜凹陷-腺癌8肺腺癌病例,小磨玻璃密度结节出现血管集束征。9左下叶肺鳞癌病例,病灶出现血管集束征10左下叶转移性乳头状腺癌病例:病灶出现血管集束征。11右下叶肺腺癌:病灶内出现多个空泡表现为蜂窝样改变,蜂窝征非常有利利于肺腺癌的诊断!12右下叶低分化鳞癌。病灶出现空洞,空洞内壁不光整,洞壁厚薄不均。
2、13空气支气管征:炎性病灶,但也有癌14肺段15树芽征由终末细支气管和肺泡腔内病变形成的小结节影与分支细线影构成的酷似春天的树枝发芽状,称“树芽征”。16柱状支气管扩张:17支气管粘液嵌塞征:CT表现:表现为分支状或指状致密影,呈指套征或“V”、“Y”形征。1819磨玻璃密度影20纤维化21腺癌22炎症23肺结核-肺实变24干酪肺炎伴虫样空洞25碎石路征——肺泡蛋白沉着症26空气新月征:27肺隔离症2829影像表现:X线胸片示心影区似见斑片状密度增高影;CT显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液,尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影(Ham
3、ptom驼峰);CT复查,肺内病灶,胸水均有增多,右肺下叶背段有片条影(Hamptom驼峰),右侧少量胸水。诊断分析:1、"患者血象不高,体温不高,抗炎无效,且3天之内病情明显进展”,可以看出,此为急性疾病,慢性疾病肿瘤不予考虑;2、“患者血象不高,体温不高,抗炎无效,且3天之内病情明显进展",细菌、病毒、真菌感染病变排除;结核及胸膜炎,病人体征及化验、症状不符合;3、血管源性病变,血管畸形合并出血感染、肺隔离症伴感染等增强后未见影像改变,同时病人症状也不符合;冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭心电图应该反映出来。肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死
4、亡,常为呼吸困难和胸痛:急性大面积肺栓塞表现为突然发作的重度呼吸困难、心肌梗死样胸骨后疼痛、晕厥、紫绀,甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡。而中等大小的肺栓塞常有胸骨后疼痛及咯血,相对轻一些。3031心血管---主动脉披挂症32阴阳症---附壁血栓的动脉瘤33新月征---腹主动脉瘤34双腔征---夹层动脉瘤35双轨征—肺栓塞36VT8-12ml/KgVE6-10L/min呼吸频率10-20次/min吸气速度60L/minI:E1:1.5-1:2FIO230%-60%吸气流速波形减速波通气方式根据具体情况选定呼吸机工作压约6KPa(60cmH2
5、O)湿化器温度32-34C气道压上界报警线病人气道压上界加上20%VE报警线VE上下界的20%压力触发灵敏度可以人工设定,也可以是固定的,通常设定在呼气末压力(基线压力)以下2cmH2O左右。流量触发灵敏度可在1-15升/分之间选择,通常使用的设定范围是3-5升/分。37呼吸机模式CMV(同步)控制机械通气控制通气--机器决定步骤(A/C)MV(辅助/控制)机械通气辅助通气—病人促发的强制通气,需有自主呼吸、设置吸气灵敏度,自主呼吸促发然后给予潮气量A/C与SIMV的区别:若没有自主呼吸,则一样,若有,则A/C自主促发,强制给气,SIMV则是自主
6、与强制相结合38SIMV优缺点SIMV能与患者的自主呼吸相配合,可减少患者与呼吸机相拮抗的可能,防止呼吸“重叠”,患者自觉舒服,能防止潜在的并发症,如气压伤缺点:增加RR呼吸频率及潮气量,面罩加压辅助通气上压力支持模式(psv),自己促发,正压通气,呼吸频率自己决定。插管通气:容量支持模式(VSV)39CPAP持续正压通气PEEP/CPAP呼气末正压PLV压力限制通气SIMV同步间歇指令通气SPONT压力支持通气Intermittent间歇Spontaneous自主Assisted辅助4041读片精粹气管神经鞘瘤,形态规则,轻度强化气管腺瘤:较规则,强
7、化与血管强度相近,40岁以上恶性多,胸廓入口以下恶性多。肌上皮瘤:有良恶性,乳头状,弧线形密度影。鳞癌;与气管分界不清,侵及周围,纵隔淋巴结受累。错构瘤可见钙化影及低密度影。支气管类癌:为富血管肿瘤,强化明显。粘液表皮样癌:好发于段支气管,气管内类圆形肿物。42肺囊肿:卵圆形肿物,包绕支气管,血管伴行,周围组织缺乏结构,组织透亮。支气管囊肿:与肺结核、脓肿、错构瘤、夜间包裹性积液鉴别。远端有肺气肿,考虑与气管有关,排除夜间积液,错构瘤为爆米花样钙化,不止边缘,内部不会大面积低密度,肺结核球钙化不止边缘、钙化一般没这么厚,Kartagener综合症:常染
8、色体遗传病,基因突变导致纤毛运动障碍,导致支气管扩张、鼻窦炎、内脏反位。43表现为咳嗽咳痰,头
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