猪病-猪传染性胸膜肺炎..ppt

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1、猪传染性胸膜肺炎Porcinecontagiouspleuropneumonia由胸膜肺炎放线杆菌（Actinobacilluspleuropnermoniae,APP）引起猪的一种急性呼吸道传染病,以急性出血性纤维素性肺炎和慢性纤维素性坏死性胸膜炎为主要特征.。一、病原胸膜肺炎放线杆菌（Actinobacilluspleuropneumoniae,APP）A.分类地位：巴氏杆菌科放线杆菌属，G－,兼性厌氧Immuno-goldelectronphotomicrographofAPPB.血清型至少15种血清型，其血清型特异性取决于CP和LPS血清型1、9、11之间，3、6

2、、8之间，5、7之间具有交叉反应不同国家或地区流行的血清型不尽相同我国以1、2、3、7型为主猪传染性胸膜肺炎的世界分布猪传染性胸膜肺炎在我国的流行和分布自1990年首次报道以来，目前已在我国20多个省市发生和流行,损失巨大。C、培养特性：β-溶血；生长需要NAD（V因子）D、常用培养基TSA+0.1%NAD(+10%FCS)TSB+0.1%NAD(+10%FCS)绵羊血琼脂CAMP现象：APP在葡萄球菌周围产生一个不断增大的溶血区。E、毒力因子RTX毒素(Apxtoxins)荚膜多糖(CPS)脂多糖(LPS)转铁结合蛋白(Tbp)Apx毒素(A.pleuropneumon

3、iae-RTX-toxins)4种：ApxI、ApxII、ApxIII和ApxIV属于RTX(repeats-in-toxin)毒素家族ApxI、ApxII、ApxIII：溶血、细胞毒性ApxIV：仅在感染动物体内分泌RTXtoxinsAPPserotypes123456789101112131415ApxIApxIIApxIIIApxIV111222333444555666778889991010111111121213131414151515不同的血清型毒力不同！F.两个生物型生物I型生长需要NAD：1~12和15型生物II型生长不需要NAD：13和14型二、流行病学

4、传染源：带菌猪传播途径：呼吸道易感动物：各年龄的猪2~5月龄，30~60kg的猪多发4~5月份和9~11月份多发隐性带菌猪较常见三、致病机制定殖黏附于支气管和肺泡上皮细胞,与菌毛亚单位N-端的12个氨基酸相关。与细菌的LPS相关，但具体相互作用的分子机制不清。2.入侵非特异性：粘液与纤毛、吞噬细胞（肺泡和血管内）和补体抑制粘液产量和纤毛活性（利多卡因），疾病的严重性增加。吞噬细胞：PMNs更能有效地吞噬和杀死App，而App在PAM中的存在时间有90min，足以使毒素释放导致PAM裂解。补体：CP、LPS以及一些蛋白因子可以对抗补体杀伤作用。3.组织损伤Apx和LPS激活

5、肺泡和血管内的巨噬细胞释放活性氧分子、蛋白酶和细胞因子以及巨噬细胞的裂解；募集和激活更多的PMNs释放更多活性氧分子；补体旁路途径激活产生C3a和C5a（调理素），释放炎性介质，使PMNs和血小板激活。对内皮细胞的激活导致了凝血和纤维素化，血小板激活形成微血栓、缺血和坏死。四、临床症状和病理变化自然感染潜伏期1~2天，人工感染为1~7天，这与猪的免疫状态、应激程度、环境状况和病原的毒力及其感染剂量等有关。2.慢性型阵咳、消瘦以纤维素性、坏死性胸膜肺炎为特征1.急性型体温升高，呼吸困难以出血性、纤维素性肺炎为特征呼吸困难，急性死亡出血性、纤维素性、坏死性肺炎纤维素性、化脓性

6、、坏死性肺炎纤维素性、化脓性、坏死性胸膜炎五、诊断流行病学、临床症状和病理变化细菌分离鉴定琼脂扩散试验（血清分型）ELISA（毒素的抗体，流行病学调查）ApxIIA-ELISAApxIVA-ELISAapxIVAcds:5418bp5’-end阻断ELISA，用LPS作为抗原检测型特异性抗体（可以分型，需要有单抗）检测毒素的中和抗体，抗体水平可以反映疫苗的保护程度六、治疗早期抗生素治疗有效，可以采用饮水和饲料添加若猪不能采水和饮食时，皮下或肌肉注射青霉素、氨苄青霉素、磺胺类、沙星类、氟甲砜霉素、卡那霉素、复方新诺明等都具有一定敏感性细菌的耐药性已经比较普遍，应该交替用药七

7、、预防三价油乳剂灭活疫苗(trivalentinactivatedv.)弱毒活疫苗/基因缺失疫苗(gene-deletedv.)三价油乳剂灭活疫苗制苗和检验用菌株：1型JL9901株2型XT9904株7型GZ9903株基因缺失弱毒菌苗RTXtoxinsAPPserotypesApxIApxIIApxIIIApxIV111222333444555666778889991010111111121213131414151515Apx毒素：ApxI、ApxII、ApxIII和ApxIVApxI、ApxII、ApxIII：溶血、细胞毒性