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1、水电解质与酸碱平衡 临床应用水钠代谢调节与处理水钠的正常代谢调节水钠代谢紊乱容量不足高容量滲透压调节障碍钾代谢紊乱酸硷平衡紊乱代谢性酸中毒水的正常代谢（一）正常人的总体液占55-60％的体重细胞内液40％细胞外液20％体液量肥胖者50％，丢失6％危及生命正常体重者60％，丢失8-10％危及生命水的正常代谢（二）正常人水的平衡：摄入，产生---机体内生水300ml（肾脏损伤排水障碍时）水排泄可调节性：肾脏对水的调节通过改变尿的稀释和浓缩程度可调节性甚小：皮肤，胃肠道，呼吸道水的正常代谢（三）成人每日不显性蒸发量（850－
2、1200ml）经皮>500ml经肺>350ml肺蒸发量增多呼吸增快，气管切开>2-3倍（700－1000ml）经肺、皮不显性失水量，不受体内液体里的影响。消化道分泌液量唾液1500ml胃液2500ml胆汁500ml胰液700ml肠液3000ml共计8200ml水代谢的正常调节（四）（一）渴觉中枢为机体最强大的预防失水的机制。血浆渗透压升高是导致口渴中枢兴奋的最主要刺激，渴阈值295mOsm/kgH2O，注射尿素或葡萄糖可升高渗透压但不诱发口渴，注高涨盐水，甘露醇（不透过细胞膜）渗压高，也诱发渴觉。血液动力学改变影响渴觉
3、。低容量，低血压刺激可觉（二）抗利尿激素(ADH)即精氨酸加压素，下丘脑视上核和室旁核分泌。血浆渗透压调节ADH的分泌，作用于肾小管，影响水的重吸收（三）肾脏稀释浓缩功能肾脏对尿液的稀释浓缩能力很大范围150-1500mOsm/kgH2O钠代谢的正常调节(一)-肾脏对钠平衡调节通过改变滤过率和小管重吸收在肾脏调节过程中，有神经体液因素和肾钠调节感受器的作用。（一）感受器颈动脉窦和主动脉弓感受器，肾入球小动脉上的感受器。感受有效血容量改变，反射调节钠平衡（二）交感神经兴奋Na-K-ATP酶，直接刺激肾交感神经纤维使出入小
4、动脉收缩。肾单位滤过率下降钠排泄减少（三）肾素-血管紧张素系统（RAS)包括PRA,AT-1,AT-II,血管紧张素元，ACE.AT-II生理作用收缩血管平滑肌，刺激醛固酮分泌，刺激中枢渴感，兴奋交感神经。(四)心钠素（ANP)心房合成作用肾集合管抑制Na重吸收（五）盐皮质激素醛固酮由球状带合成，作用远端肾小管上皮使Na重吸收增加，K排除增加。钠代谢正常调节(二)Na与水平衡密切相关，137－145mmol/L保持血浆渗透压的主要阳离子Na水平调节ADH，血渗透压增加1％，ADH增加1pg/ml肾脏调节Na平衡NaCl
5、摄取量3－10g每日（51－170mmol，17mmol＝1gNaCl）肾小管每日重吸收Na99.9％（醛固酮、ANP、PGE)内分泌激素：COR（皮质醇）、ACTH、胰岛素、醛固酮、血管紧张素、ADH稳定内环境细胞外液是人体的内环境细胞外液必须维持容量、酸碱平衡、渗透压自体稳定系统，维持生理限度范围内当循环容量不足时调节作用主要致力于维持体液渗透压血Na↑，ADH↑，尿少，恢复血渗透压血渗透压电解质、非电解质类溶质微粒对水的吸收能力（吸引力）称渗透压正常渗透压：2（Na+K）+G+BUN≈275～295低渗透压<27
6、0mOsm/KgH2o高渗透压>300mOsm/KgH2o有效血渗透压：2（Na+K）+葡萄糖270～285mOsm/KgH2o水钠代谢失常失水是体液的丢失,体液容量不足.具水和电解质丢失比例分:1.高滲性失水—摄入不足(昏迷,禁食水)水丢失过多---经肾(尿崩,糖尿病,高滲液)肾外(高热,出汗,气管切开)尿少,比重高,Hb高,Na>145血滲压>3102.等渗性失水---经皮肤(烧伤),消化道(胃肠减压,梗阻,放腹水)血Na,滲压正常,尿少,尿钠少或正常3.低渗性失水---补水多,经肾丢失(利尿,糖尿病酮症酸中毒血钠
7、<130,血滲<280尿,比重低,尿钠少,低钠血症低钠血症引起血液低渗透压老年人每增加10岁，血钠均值降低1mmol/L分类：1.低血容量性低钠血症（总钠减少），失钠多于失水病因：①过度利尿，盐皮质激素缺乏，肾炎伴肾小管酸中毒，代碱，酮尿②胃肠道丢失（呕吐、腹泻、烧伤、胰腺炎、造瘘），脑盐耗损综合征（蛛网膜下腔出血，ANP↑?)2.血容量正常低钠血症（总钠正常）：总体水增加，总钠不变病因：糖皮质激素缺乏，甲减，急性精神分裂症，药物（抗抑郁、抗癌药（长春新碱、环磷酰胺）、卡马西平、溴隐停、氯丙嗪、加压素），SIADH3.
8、高血容量的低钠血症（总体钠增加）病因：体内水潴留（肾、肝、心衰）临床表现：乏力、恶心吐、当Na<115-120mmol/L嗜睡、肌痛、神经精神症状、昏迷、脑水肿、低血压、总体钠正常低钠血症之脑水肿诊断：①血Na<135mmol/L，诊断低钠血症②判断病因：根据总体水、总体钠以体重、新测得的Na治疗1.急性低钠血症：48小时内发生低
