颅脑损伤的并发症及后遗症.ppt

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1、颅脑损伤的并发症及后遗症河南省人民医院王恩锋1.颅骨骨髓炎病因：为头皮软组织、中耳、乳突和副鼻窦等处炎性感染而经导血管侵入颅骨内或颅脑开放伤感染所引起，亦可由菌血症后发生的细菌栓子由血运转移至颅骨内。影像学表现：头部CT：1.表现为不规则的蜂窝状骨质破坏区，主要位于板障，亦可累及内外板。2.破坏区内可见高密度的米粒状细小的高密度死骨。3.周边可见骨质硬化增生，颅板外无骨膜反应。4.局部的头皮可见软组织肿胀。头部MRI：由于受累部位细胞成分和水量增多，T1WI为低信号，T2WI为高信号，急性期边界不清，慢性期病灶局限，边界清晰。MRI显示骨质破坏没有C

2、T效果好。治疗：除应用抗菌药物控制感染外，当感染局限或已有死骨形成后，应行手术切除感染的颅骨，一般可在病变区周围作皮瓣切口，于正常颅骨上钻孔并锯开颅骨，整块地将感染颅骨完全切除或咬除颅骨直至暴露到正常的硬脑膜为止，并需把头皮软组织和硬脑膜处的肉芽组织进行清除，此时应注意不要损伤硬脑膜，以防感染向颅内扩散。术中情况，清除颅骨后，见到上矢状窦。颅骨骨髓炎继发头皮坏死。进行肌肉瓣移植后的影像术后1年见伤口覆盖情况。芽生菌颅骨骨髓炎。轴位CT见乳突内正常的气体消失（*号显示），左侧岩骨尖及斜坡左侧骨质破坏（箭头显示），中耳充填（箭显示）。T2WI显示乳突内部

3、气房粘膜炎症（箭），斜坡受侵（弯箭头），骨质及中耳受侵不明显，可见到高信号充填岩骨尖（箭头）。颅底毛菌病颅底骨髓炎。图1，轴位影像颅底层面，标准5mm骨窗见蝶窦粘膜增厚，右侧蝶窦侧壁局部骨质破坏（白箭头）。斜坡见细胞融解形成的轻微囊性改变（黑箭头）。图2，蝶窦壁的显微照片显示大的中间坏死骨。真菌性颅底骨髓炎。影像学显示颅骨破坏。病人多合并糖尿病。轴位CT扫描43天婴儿左侧顶部血肿继发感染后脓肿形成，下方见骨质破坏。新生儿头部血肿感染往往并发骨髓炎、败血症及静脉窦血栓形成。CT显示骨质破坏。典型的影像。皮炎导致的颅骨骨髓炎。平片显示骨质融解。颅底骨髓

4、炎。左侧颅底斜坡及岩尖骨质破坏。鞍结节及眶尖均破坏，海绵窦血栓。2.化脓性脑膜炎前言：脑外伤后并发的化脓性脑膜炎并不多见，但是在临床工作中因为手术导致的脑膜炎不少，死亡的也有。脑膜炎的的诊断结合症状及CSF的化验足够确诊。影像学：A.头部CT：a.病程早期软脑膜及脑浅表血管充血、扩张、炎性细胞浸润,CT表现为线性强化。当炎症播散至脑组织形成脑膜脑炎时,CT显示脑实质内局限性和弥散性低密度灶,即脑水肿改变。b.当炎性渗出物或粘连闭塞马氏孔、路氏孔及大脑导水管时可造成梗阻性脑积水;大脑表面蛛网膜发生粘连、萎缩,影响脑脊液吸收时则可形成交通性脑积水。B.头

5、部MRI：脑沟及基底池不清，增强后见脑膜强化。脑脊液的生理循环如下:从左右脑室的脉络丛及毛细血管，产生脑脊液→左右脑室→室间孔(门罗氏孔)→第三脑室(脑脊液大部由此产生)→大脑导水管→第四脑室→第四脑室三小孔(两个侧孔即路氏孔及一个中孔即马氏孔)→小脑幕下的蛛网膜下腔中脑四周的空隙→大脑的蛛网膜下腔→(脑脊液大部由此吸收)小脑延髓池→脊髓部的蛛网膜下腔Dandy-Walker综合性(路氏孔与马氏孔缩窄)脑膜炎导致静脉窦栓塞及脓肿形成。可见静脉窦血栓及脓肿形成，脓肿周边强化。慢性脑膜炎的MRI连续观察。A，CT增强，脑膜炎开始时候的脑沟增强。B，MRI

6、增强后1个月。C，MRI显示增强后2.5个月。大脑后动脉周围的强化是脑膜炎的表现。脑脓肿破裂后引起的脑膜炎，少见！左侧小脑脓肿并发脑膜炎。A，T2WI周围显示小脑一个大的脓肿，向CPA区生长，周围可见水肿。注意到左侧乳突气房为高信号，显示乳突炎。B，T2WI见A层面6毫米以上，可见颞角扩张。C，增强后T1WI见硬膜增厚，同时叶间增强。左侧颞叶脑脓肿，破入蛛网膜下腔并发脑膜炎。A,T2WI显示左侧颞叶高信号，占位效应明显。B,对比增强前的T2WI。C,对比增强后显示病变中部连续性中断，破入左侧脚间池。脑膜的增强提示脑膜炎。肺炎链球菌肺炎引起的弥漫性蛛网

7、膜下腔增强。整个蛛网膜增强。脑池，室管膜及脑室内部没有异常。3.外伤性脑脓肿概述：正常脑组织抵抗细胞感染的能力较强，脑外伤后所引起的外伤性脑脓肿仅占所有脑脓肿的5%，其感染途径多系化脓性细菌直接从外界侵入脑部，因而脓肿的部位多在伤道或异物所在附近，少数则可在伤后数月甚至多年后才发病，临床上称之为晚发性脑脓肿。影像学：影像学表现与病理对照：根据病理组织学特点将脑脓肿分为四期，即早期脑炎(1～3d)，晚期脑炎(4～9d)，早期包膜形成期(10～15d)，晚期包膜形成期(14d以上)。CT：文献指出脑脓肿的CT表现依各阶段的病理改变有相应变化:脑炎早期，

8、CT示境界不分明的不规则低密度影，占位效应不明显，此时反映了病理上的炎细胞浸润，脑组织肿胀及坏死，少数病例可