冠心病心律失常治疗.ppt

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1、冠心病心律失常治疗钱志刚淮南东方医院心内科心血管今后20年面临的问题和挑战心律失常发病率可能翻一倍心力衰竭心脏性猝死冠心病与心律失常的关系冠心病是心律失常的常见原因。心律失常为冠心病最常见的临床表现，也是冠心病猝死的重要因素VT/VF常见于器质性心脏病,冠心病列为首位冠心病与心律失常的关系急性冠状动脉综合征死亡病例中，一半以上为猝死。80%-90%猝死由室性心律失常所致。室颤/室速最常发生在AMI发病4小时之内。心律失常患者随年龄增加，院内死亡率和猝死率增加。心肌梗死后，复杂性室性早搏与猝死的关系冠心病患者的心律失常类型（按病因分）突发心律失常（猝死）：急性心肌缺血。再灌注心律

2、失常：室性，房性？慢性心律失常：慢性心肌缺血，心衰。冠心病室性心律失常发生机理电解质毒性物质解剖/电异常心肌病变、梗死后离子通道异常缺血缺氧机械牵拉自主神经体液因素（儿茶酚胺、血管紧张素）药物VT/VF危险因素（高血压、年龄、高脂血症、糖尿病、吸烟）动脉粥样硬化、左室肥厚心梗AF心衰脑卒中、死亡、其他事件1.心梗急性期室律失常电生理机制肌细胞坏死心肌缺血膜电位丧失细胞外高钾周围受损细胞微折返非均质传导无固定途径折返单形性VT多形性VT，VF部分除级传导减慢代谢异常乳酸氧自由基2.再灌注心律失常心肌缺血细胞间质乳酸、K+、毒性代谢产物再灌注冲洗后除极电位触发活性自律性受损

3、心肌细胞慢反应型细胞3.陈旧心梗VT机制MI后能诱发VT的基质可保持15~20年之久VT基质为MI区内存活心肌细胞裂隙分布和功能异常在MI区细胞外记录显示碎裂电位，为岛状分布细胞群的除极电位这些除极电位传导缓慢、不连续，构成梗塞区折返因此陈旧性MI的VT来自折返机制，诱发的VT80%表现为单形性SVT，20%表现多形性SVT冠心病心律失常治疗原则基础治疗血运重建（PCI/CABG）β–阻滞剂ACE抑制剂或ARB他汀类抗血栓治疗：抗血小板、抗凝针对心律失常的治疗：改善症状，预防猝死，减少其他临床事件冠状动脉血运重建（旁路手术）可减少猝死的发生率降低心梗后病人猝死危险德国Munich

4、和芬兰Oulu研究（1996-2000），2130例，心梗后最佳治疗：血运重建（PCI/CABG），阿司匹林，β–阻滞剂，ACE抑制剂，他汀。每年心脏性猝死发生率低。（2.4%）接受最佳治疗所有措施者：猝死发生率1.2%。未接受全部最佳治疗措施者：猝死发生率3.6%（P<0.01）-MäkikallioTHetal：AmJCardiol2006；97：480-484心梗后与心脏猝死相关的危险因素相对危险度（95%CI）P未接受最佳治疗2.6（1.4－5.9）<0.01未作血运重建2.1（1.2－3.7）<0.01未用他汀1.6（0.9－2.7）NS未用ACEI或ARB1.1（0.

5、6－1.9）NSEF<35％1.6（1.2－2.1）<0.01年龄>65岁1.4（1.3－1.6）<0.001糖尿病1.3（1.1－1.5）<0.001女性1.2（1.1－1.9）<0.001-MäkikallioTHetal：AmJCardiol2006；97：480-484一冠心病室性心律失常的治疗抗心律失常药物非药物：ICD，手术，导管消融1.现在如何认识AMI中室性早搏再灌注治疗应用之前，把室早认为是预警性心律失常，现在认为它预示VT/VF的敏感性、特异性都不强。补K+、补镁、-阻滞剂治疗重于抗心律失常应用，对早搏预防性治疗已放弃室早见于100％的冠心病人见于冠心病的不

6、同类型有些为“良性”有些恶性，如AMI或心绞痛时的复杂室早，为室速室颤的先兆2.室速治疗冠心病病人的室速和室颤是可继发于心力衰竭、低血压或心源性休克等严重血流动力学情况；也可与以在原发性的或短暂性的心肌缺血时发生。AMI中室速的发生率约16％，发作一般短于15min，多数在数秒或数分钟内自然终止，少数进一步恶化成室颤。持续快速的室速可导致严重的血流动力学障碍，住院死亡率高，远期预后差。非持续性室速连续三个室早：<30秒，频率>100次/分单形性为主急性缺血12h内Holter检出率可达60%以上预后意义不大，不增加死亡率多形性室速急性心肌缺血所致，见于AMI起病数小时内形态类似

7、扭转型室速，QT不延长多短于30‘’，能自行终止，终止后神志恢复。一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤有效治疗心肌缺血(溶栓，PTCA)血流动力学不稳定者应按室颤处理血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长伴QT延长的扭转性室速——停止使用可致QT延长的药物——纠正电解质紊乱——静脉注射镁剂——临时起搏——异丙肾上腺素持续性单形性室速持续30秒由折返引起，AMI中发生率3-4%左右心率150次/分，血液动力学稳定伴心衰，心源性休克、AF，标志大面积梗死持续VT者，住院死亡率18%以上