冠心病外科治疗ppt课件.ppt

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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病外科教研室目的与要求掌握：冠心病的病因、诊断方法、常见的治疗方法理解：冠心病的外科治疗原理了解：冠心病外科治疗的进展重点与难点冠心病的诊断方法、常见的治疗方法冠心病的外科治疗原理心肌梗死一、正常冠状动脉系统及冠心病概念：供应心脏血液的动脉系统，即冠状动脉系统。(1)左冠状动脉：前降支和回旋支(2)右冠状动脉：右冠主干、后降支和左室后支冠状动脉性心脏病(CoronaryHeartDisease,CHD)，简称冠心病，亦称缺血性心脏病(IschemicHeartDisease,IHD)：指冠状动脉器质性或功能性改变引起冠状动脉血流供应和心肌

2、氧需求之间不平衡而导致心肌缺血、缺氧为其主要特征的心脏病二、中医病因病机与年老，肾虚、饮食失节、情志失调、寒邪侵袭等因素有关。主要病机为心脉痹阻，病位在心，与肝、肾、脾诸脏的盛衰相关心主血脉，肺主治节，两者相互协调，气血运行自畅心病不能推动血脉->肺气治节失司->血行瘀滞；肺病疏泄失职->气郁血滞；脾失健运->聚生痰浊->气血乏源；肾阴亏损->心血失荣；肾阳虚衰-》君火失用。以上均可致心脉痹阻，胸阳失旷而发胸痹本虚本实，虚实夹杂。本虚：气虚、气阴两虚及阳气虚衰；标实：血瘀、寒凝、痰浊和气滞，并可相兼为病，如气滞血瘀、寒凝气滞等三、西医病因及病理病因：(1)年龄

3、性别(2)高脂血症(3)高血压(4)吸烟(5)糖尿病：肥胖，引起高血压，脉粥样硬化(6)性格类型和社会因素：(7)饮酒：“U”型关系，即适当饮酒与冠心病死亡率呈负相关(8)缺乏锻练发病机制：大多由各种致病因素导致冠脉内膜脂质沉着、局部结缔组织增生、纤维化或钙化，形成粥样硬化斑块，造成管壁增厚、管腔狭窄或阻塞，产生心肌缺血缺氧，发生心绞痛、心肌梗死。少数由冠脉痉挛所致病理：动脉粥样硬化(Atherosclerosis，As)为一常见病变，早期病变发生于幼年，经长期发展过程后累及全身大的及中等大的动脉。病变如发生于主动脉，由于其管腔大而不致发生狭窄；如发生于主要器

4、官的动脉开口，则可引起不良后果。如该病变发生于冠状动脉开口，可因其狭窄而引起冠心病，此时冠状动脉本身往往也发生动As四、临床表现症状：主要为心绞痛(1)典型心绞痛或稳定型心绞痛：①诱因：②性质：③部位：④缓解：(2)变异型心绞痛(3)中间型心绞痛(又称不稳定型心绞痛、濒临梗塞前心绞痛、增剧型心绞痛或卧位性心绞痛)：①痛阈：逐步下降，稍事体力活动或情绪激动，甚至休息或熟睡时亦可发作②程度：逐渐加剧，发作次数增多，发作持续时间较长，③缓解：祛除诱因或口含硝酸甘油片，也不能缓解(4)急性心肌梗塞：①程度：剧烈、持续时间长②伴随症状：恶心、呕吐、大汗淋漓、发热、心律失

5、常、紫绀、血压降低、休克、心力衰竭等症状，甚而引起猝死体征：(1)一般不发作时可无特殊体征(2)多数伴有：轻度高血压、心率快(3)心肌梗塞：①心音减弱、舒张期奔马律、心律失常、血压下降、心包摩擦音②72小时内有50％以上发生严重的心律失常③心源性休克或/和心力衰竭④室间隔穿孔、二尖瓣乳头肌功能不全或室壁膨胀瘤，可出现相应的体征X线检查：缺乏特异性心电图：(1)典型心绞痛：ST段异常压低(2)变异型心绞痛：ST段异常抬高(3)中间型心绞痛：明显的ST段压低和T波倒置，恢复后无病理性Q波(4)可伴各种心律失常，特别是室性心律失常和不同程度与类型的传导阻滞(5)在不

6、发作时，多数病例则无特异的表现，可行心电图负荷试验(6)心肌梗塞：多有特异性表现①急性期：异常的Q波、ST段抬高和缺血性T波等改变。还可作为定位指标②演变期(心梗后数天至数星期)：ST段抬高恢复到等电位线，仅有异常Q波和T波倒置③陈旧性期(再经数星期至数月)：T波变为直位，仅有异常Q波或Q波逐渐消失④警惕并发室壁瘤：急性心梗后3～6个月以上，ST段仍持续抬高者心肌酶谱检查：AST(天门冬酸氨基转移酶)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及CKMB肌红肌钙蛋白五、常见并发症室壁瘤：发生过心肌梗死者，因坏死的心肌被瘢痕组织替代，病变的心室壁薄弱，形成室壁瘤

7、急性二尖瓣关闭不全：病变波及乳头肌，或腱索坏死断裂->二尖瓣关闭不全室间隔缺损：病变波及心室间隔->穿孔->室间隔缺损缺血性心肌病：心肌长期缺血缺氧，引起心肌广泛变性和纤维化，导致心脏扩张。表现为以心功能不全为主的综合征，预后较差六、诊断与鉴别诊断临床诊断：(1)稳定型心绞痛：典型病史、症状、体征和心电图的表现(2)变异型心绞痛和中间型心绞痛：警惕急性心肌梗塞，结合临床进行动态心电图的严密监护(3)急性心肌梗塞：①多在发病12-24小时才有特征性改变，直至几天后才出现，故不能单凭一、二次心电图无典型改变就轻易地予以否定。②大多数白细胞计数和中性白细胞增多，血沉

8、加快、血清酶测定异常增高等造影诊断：临