浅谈急性胃黏膜病变的病因及防治

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1、浅谈急性胃黏膜病变的病因及防治急性胃黏膜病变(AcuteGastricMucosalLesions,AGML)是以胃黏膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，以急性黏膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎；以黏膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎,发生于应激状态，以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本病是上消化道出血的常见病因之一，约占20%〜30%。口服胃黏膜屏障破坏剂为导致急性胃黏膜病变的首要原因，常表现为上消化道出血，胃镜检查是诊断木病的首选手段。1急性胃黏膜病变的病因它的病因较多，具体冇:①本病也可因化学、物理的刺激或由接触细菌或其毒素以及机体受严重创伤等引起;②

2、严重感染所致内毒素休克，犬面积烧伤、严重创伤、大手术、脑外伤或肺、肾、肝功能衰竭所致的严重应激状态，也是本病病囚。2发病机制急性胃黏膜病变它的发病机制还不十分清楚，也可因病因不同，发病机制可能也不一样。如阿司匹林等化学刺激所致的急性胃黏膜病变，可能为药物直接作用使黏膜屏障削弱，干扰了胃黏膜上皮细胞合成硫糖蛋白，使胃内黏膜减少，脂蛋口的保护削弱，引起胃腔内氢离子逆扩散，导致黏膜固有肥大细胞释放组胺,使血管通透性增加，以及导致胃黏膜充血、水肿、糜烂、急性溃疡和出血等病理过程。国内外临床资料观察表明此类患者前列腺素(PG)的合成受抑制，而溃疡患者胃黏膜PG含量明显下降。3幽门

3、螺杆菌与急性胃黏膜病变AGML命名极不统一，但因其临床表现以上消化道出血为主，胃黏膜病理变化均有出血、糜烂、坏死或溃疡形成，故称为急性胃黏膜病变。AGML病因不完全明确，部分病例可找到外源性和内源性致病因索。根据直接损伤胃黏膜屏障和全身应激状态引起胃黏膜循环障碍,分为直接损害和全身应激性两型。本组病例均无明确的外源性致病因索和全身应激状态可归类于直接损害型。日前认为,AGML的发病与上消化性溃疡病一样是攻击因子和防御因子的平衡。内外源性疾病因子可削弱胃黏膜屏障,H?+反弥散增加,使局部循环障碍,表面黏膜形成出血坏死灶、糜烂、病变范围大者形成急性溃疡。Hp引起AGML的机

4、制可能与慢性胃炎相同:①Hp含冇大量的尿素酶、可水解食物中的尿素形成氨。作用于H?+受体,释放氨-H?+离子,使局部pH升高，引起细胞损害和炎症;②在尿素酶分解部位，高浓度的氨通过直接影响胃上皮细胞的Na?+-k?+-ATP酶促进组织损害;③尿索在细胞联接外迅速水解导致H?+从胃腺体经粘液到胃腔正常通过的胃上皮环境改变,产生逆弥散。上述作用,Hp可引起胃黏膜充血水肿、糜烂、坏死或溃疡形成。临床上表现为上腹痛、腹胀、纳差、反酸、暧气等上消化道症状，严重者引起上消化道出血。4其在上消化道出血中所占的重要性在上消化道出血中，急性胃黏膜病变仅次于消化性溃疡、食管胃底静脉曲张出血

5、，而居第三位，国外统计约占20%〜30%,国内有些资料统计约为5%~25%。因国家和地区不同而有一定差异，这与这个地区或国家的生活习惯以及牛活水平有关，如饮酒人多少，高血压、高血脂、糖尿病多少，所引起的急性脑血管病多少有关，以及交通事故引起脑外伤多少也有关。另外与行急诊胃镜的时间早晚也有一定关系。5确诊的方法冃前公认的确诊急性胃黏膜病变早期方法就是内镜检查，如出血后12~24h内,胃镜检查阳性率为95%,活性出血率为77・4%,24~48h内阳性年率为85%,活动出血为57%,48h后阳性率及活动出血率更低，因此内镜检查应尽早进行，提高阳性率和活动出血率，否则等黏膜修复

6、,病灶愈合则内镜检查则为阴性。对损伤表浅的急性胃黏膜病变,X线锁餐检查难以发现,所以对糜烂或浅表性溃疡出血检出率较低，而放射性核素检查显像及选择性动脉造影虽可确定出血部位,但又不宜常规检查。因此可见，内镜是对急性胃黏膜病变检查最安全、可靠、经济实惠的方法,特别对早期该病的诊断及指导治疗有重要意义。6防治原则除去病因。①提示可能与男、女性别有关，如高血压、高血脂、动脉硬化引起急性脑血管病，此病男性远高于女性，所以积极治疗原发病如高血压、高血脂、糖尿病非常重耍。它能减少急性脑血管病的发生而并发的急性胃黏膜病变，同时也应积极提倡合理饮食如高血压、高血脂患者应低盐，低脂饮食，合

7、理锻炼，劳逸结合也会减少此病发生;②与不良生活习惯有关,如人量饮酒、暴饮暴食，所以提侣戒酒、戒烟及合理饮食有着积极指导意义，它对减少该病发生率，提高整个民族身体素质有着深远意义;③提侣合理用药，提侣在医生指导下用药，它对于减少药物引起急性胃黏膜病变有着重要作用，是百利而无一害的事;④卧床休息;⑤对于出血量较多的患者应给予静脉补液（如平衡盐），输入失血量的2〜3倍,输氧、止血（安络血、维生素K、6-氨基己酸止血敏）,口服去甲肾上腺素8mg加入冷盐水100、200ml口服或鼻饲，每4〜6h1次，用药后一般不影响血压，但对老年人或有明显动脉硬化