资源描述：
《1_25二羟维生素D3的心血管系统保护作用研究进展》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、236ISSN10073949ChinJArterioscler,Vol15,No3[文章编号]10073949(2007)1503023603文献综述1,25二羟维生素D3的心血管系统保护作用研究进展112周春蕾综述,陆凤翔,苗登顺审校(南京医科大学1.附属第一医院心内科;2.骨与干细胞研究中心,江苏省南京市210029)[关键词]病理学与病理生理学;1,25二羟维生素D3;综述;心血管系统疾病保护作用;维生素D受体[摘要]1,25二羟维生素D3除调节人体内钙磷平衡外,在心血管系统还具有重要
2、作用。临床研究发现,1,25二羟维生素D3缺乏可使罹患高血压、冠心病及心功能不全危险性增加。其保护心血管疾病的机制可能包括以下三个方面:调节肾素血管紧张素系统;抑制心肌肥厚和心肌细胞增殖;抗炎、抗动脉粥样硬化和血管保护作用。[中图分类号]R363[文献标识码]A维生素D(VitaminD,VitD)1922年发现并命名。维生素素D3在心脏可能起着尚未为人知的重要作用。D除少量由肠道吸收外,皮肤合成是其主要来源。维生素D在肝脏和肾脏羟化酶作用下转化为活性形式1,25二羟维生表1.维生素D及维生素D受体位点及其作用[1]素
3、D3(1,25(OH)2D3)。1,25二羟维生素D3与其受体1,25(OH)2分类特殊作用维生素D受体(vitaminDreceptor,VDR)结合形成激素受D3靶组织或细胞单核巨噬细胞和抑制干扰素生成,体复合物,再与细胞核的维生素D反应元件相结合,激活或免疫系统T淋巴细胞抑制IL1生成抑制含有维生素D反应元件的基因,从而发挥其生物学作脊神经根、中枢神经系统生成神经生长因子[2,3]神经胶质细胞和海马用。血液系统白血病抑制因子VDR属于甲状腺素、皮质类固醇激素等核受体超家族成上皮毛发上皮角化细胞分化员
4、,VDR基因已经被克隆,人VDR受体基因位于第12染色毛囊分化体长臂q13-14区,含有11个外显子,IA、IB、IC编码51UTR女性生殖道子宫发育区参与VDR转录,VDR基因与其他核受体基因类似,含两个乳房、前列腺、结肠上皮细胞生长下降锌指,不同的是VDR基因存在第5号外显子。VDR基因存肺表面活性物质在多态性,常见的多态性有2号外显子的FokI位点。研究发内分泌系统甲状旁腺TRH受体[3]现VDR能在多达三十个不同组织和细胞中表达。甲状腺TSH活性下降胰腺细胞胰岛素分泌11,25二羟维生素D3及维生素D受体生理作用fo
5、lliculogenesis和卵巢细胞生长下降研究发现维生素D具有广泛的重要的生理功能,除调肌肉心肌A型心钠素下降节体内钙磷平衡外,还影响免疫、神经、生殖、内分泌、上皮及脂肪脂肪组织脂蛋白酯酶毛发生长等,故有学者认为维生素D是一种激素而不是维其他多发的细胞及癌细胞株细胞生长下降[1]生素,称之为维生素D内分泌系统。维生素D及VDR靶(cfos,cmys下降)[3]位点及其作用见表1。VDR基因敲除鼠的问世为研究维分化(p21,p27,mad1)生素D及VDR的作用提供了极好的模型,VDR基因敲除鼠细胞凋亡(Bcl2下降)
6、的杂合子表型正常,纯合子表型与遗传性低钙血症性抗维生素D佝偻病临床表现极其类似,不仅有低骨密度、低钙血症、低磷血症、高甲状旁腺血症,维生素D310倍升高,24,2521,25二羟维生素D3与心血管系统疾病的关系(OH)2D3明显降低,而且出现脱发、高血压、免疫异常及肿瘤等[4]。从表1中可以看出,心肌细胞表达VDR,表明维生基础研究发现心肌细胞上除表达VDR外,还表达活性2+D3依赖性Ca结合蛋白和活性D3介导的可快速激活的电[收稿日期]20061211[修回日期]200703122+[5]压依赖性Ca
7、通道。而研究表明,维生素D3缺乏可使罹[作者简介]周春蕾,博士研究生,主治医师,研究方向为活性维生患高血压、心血管疾病、及I型糖尿病等的危险性大大增素D3在心血管系统中的保护作用机制研究,联系电话为025[68]86862015,Email为zhouchunlei1970@163.com。陆凤翔,主任医师,教加。许多临床研究证实了活性维生素D具有调节血钙授,博士研究生导师,主要从事超声心动图在心血管疾病的应用,E磷、改善心血管功能和延缓慢性肾脏病患者生存率的作用。mail为FengxiangLu@163.com。苗登顺
8、,博士,教授,博士研究生导[9]师,主要从事内分泌与骨生物学的研究,联系电话为02586862015,ETeng等对51037例血液透析患者连续观察2年,用静脉注mail为dsmiao@njmu.edu.cn。射维生素D可使治疗组心血管病死亡率大大降低(治疗
