流行性脑脊髓膜炎、乙脑

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1、几个概念：血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）由脑毛细血管内皮细胞、基底膜和神经胶质构成。血脑脊液屏障（blood-cerebrospinalfluidbarrier,BCB）由脉络丛上皮和脉络丛毛细血管内皮细胞构成。脑脊液循环：脉络丛上皮不断分泌脑脊液，又不断回流入血，形成脑脊液循环。最常见－血源性感染,如脓毒血症、感染性栓子等。其次－局部扩散，如颅骨骨折、乳突炎、中耳炎、鼻窦炎等。直接感染－创伤、医源性。经神经感染－狂犬病病毒可经周围神经，单纯疱疹病毒可经嗅神经、三叉神经侵入中枢神经而引起感染。细菌性感染：流行性脑脊髓膜炎病毒性感染：流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎（

2、epidemiccerebrospinalmeningitis）概念：是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的化脓性炎症，因其在冬春季可引起流行，称为流行性脑脊髓膜炎。病变部位：软脑/脊膜、蛛网膜和脑脊液脑膜脑炎血脑屏障和血管周围间隙病变严重或病程较长脑脊髓膜炎病原体：脑膜炎双球菌传播途径：呼吸道传播易感人群：儿童和青少年1.病因及发病机制大量繁殖内毒素短期的菌血症或败血症脑（脊）膜化脓性脑膜炎传染源：病人或带菌者2.病理变化病变特点：脑脊髓膜的化脓性炎症脑脊髓膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物炎性渗出物阻塞，脑脊液循环发生障碍，引起脑室扩张肉眼观察：流行性脑脊髓膜炎蛛网膜血管高

3、度扩张充血蛛网膜下腔增宽，大量中性粒细胞、浆液及纤维素渗出邻近脑实质轻度水肿神经细胞变性脑实质缺血和梗死镜下：化脓性脑膜炎：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润化脓性脑膜炎：脑实质内局灶性脑组织坏死，中性粒细胞浸润并伴有脓球形成。附近脑组织神经细胞变性、液化性坏死。3.临床病理联系脑膜刺激症状：颈强直和屈髋伸膝征（Kerningsign）阳性颅内压增高症状：剧烈的头痛，喷射性呕吐小儿前囟饱满视神经乳头水肿脑脊液改变：混浊或呈脓性，蛋白含量增多，糖量减少涂片或培养可找到脑膜炎双球菌流行性乙型脑炎（epidemicencepha

4、litisB）概念：是由乙型脑炎病毒感染所致的一种急性传染病，在夏秋之交流行。病变部位：广泛累及脑实质1.病因及发病机制病原体：嗜神经性乙型脑炎病毒传播途径：库蚊、伊蚊和按蚊易感人群：儿童免疫力强隐性感染传染源：病人或家畜家禽免疫力低下乙型脑炎2.病理变化软脑膜充血、水肿，脑回变宽，脑沟变浅脑实质内有散在点状出血散在粟粒或针尖大的软化灶肉眼观察：病变特点：脑实质受损流行性乙型脑炎脑实质血管高度扩张充血淋巴细胞围绕在血管周围形成淋巴细胞套镜下：乙型脑炎：淋巴细胞、单核细胞围绕血管浸润，形成血管套。右下角示小胶质细胞结节。流行性乙型脑炎：血管扩张、充血，淋巴细胞浸润。流行性乙型脑炎（高倍镜）:

5、血管周围有围管状淋巴细胞浸润。神经细胞变性坏死细胞肿胀,Nissl小体(神经元内的粗面内质网，用Nissl染色在光镜下呈灰蓝色斑块状）消失,胞浆内空泡形成，核偏位;严重者可发生核固缩、溶解和消失，并为增生的少突胶质细胞所环绕。神经细胞卫星现象(如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象(satellitosis))噬神经细胞现象(neuronophagia)(小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内。)流行性乙型脑炎：神经细胞变性、坏死（↑），胶质细胞围绕变性的神经细胞形成卫星现象（↑）。胶质细胞进入变性的神经细胞内称噬神经现象，胶质细胞局灶性增生形成胶质结节。脑软化灶形成：

6、特点：软化灶为圆形、卵圆形，边界清楚，镂空筛网状，为灶性神经组织的坏死液化所致，对本病的诊断具有一定的特征性。部位:大脑（顶叶、额叶、海马回）皮质灰、白交界处>丘脑、中脑。发生机制：可能是病毒或免疫反应对神经组织的损害及局部循环障碍（淤滞或小血管中透明血栓形成）等共同作用的结果。流行性乙型脑炎：软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状。流行性乙型脑炎：脑组织坏死后的软化灶呈疏松空网状结构。胶质细胞增生：在小血管或坏死的神经细胞附近，小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节，另外少突胶质细胞也可增生。在亚急性或慢性病例中还可见星形胶质细胞增生和胶质癍痕形成。流行性乙型脑炎：小胶质细胞增生，包围及吞

7、噬坏死变性的神经细胞，并可形成胶质结节。3.临床病理联系毒血症，神经细胞广泛变性：高热、全身不适；嗜睡，昏迷上运动神经元损害：肌张力增强，腱反射亢进，抽搐，痉挛桥脑和延髓受损：吞咽困难，呼吸、循环衰竭颅压增高：头痛、呕吐；脑疝（小脑扁桃体疝和海马沟回疝）4.结局和并发症大多患者经治疗后可痊愈少数患者因脑实质病变较重，可并发以下后遗症痴呆语言障碍肢体瘫痪小结流行性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎病原体，传染源，传播途径，易感人群受