2型糖尿病合并脑梗塞72例临床分析

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1、2型糖尿病合并脑梗塞72例临床分析2型糖尿病合并脑梗塞72例临床分析［摘要］目的:分析糖尿病脑梗塞的临床特点。方法:对于2006年1月〜2009年3月收治的2型糖尿病合并脑梗塞患者72例与同期的非糖尿病合并脑梗塞患者115例的临床表现、影像学检查、实验室检查和治疗效果,并进行了分类统计。结果:①2型糖尿病合并脑梗塞组屮，以腔隙性脑梗塞及多发性脑梗塞为主，而腔隙性脑梗塞高于对照组。②2型糖尿病合并脑梗塞组中患者的总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白服固醇明显高丁对照组，而高密度脂蛋白胆固醇低丁对照组。③两组疗效比较,2型糖尿病合并脑梗塞组较对照组预后差。结论:糖尿病是发生脑梗塞和脑梗塞恶化的危险因素

2、，早期预防或治疗糖尿病，严格控制血糖，控制血压，改善高脂血症等综合措施，对预防和减少缺血性脑梗塞的发生及预后有重要的意义。［关键词］2型糖尿病;脑梗塞;临床分析［中图分类号1R587.2［文献标识码］A［文章编号］1006-1959(2009)11-0251-01脑梗塞是神经内科多发病之一，临床可见到大量合并糖尿病的脑梗塞患者，糖尿病与脑梗寒的关系日益引起人们的重视，流行病学调查发现，糖尿病患者患脑梗塞的相对危险度是非糖尿病患者的2〜3倍,糖尿病并发脑梗塞的发生率为3.6%〜6.2%。以缺血性脑梗塞多丁•出血性脑梗塞，而IL以多发性腔隙性梗塞最多见，临床常见多次反复轻度脑梗塞，而脑梗塞是糖尿病

3、的常见并发症和主要死因之一。1临床资料和方法1.1一般资料：72例均为住院患者,经头颅CT扫描，确诊为脑梗塞。其中男38例，女34例，年龄40〜81岁，平均(53.6±7.25)岁，病程lh〜5d不等。发病前确诊2型糖尿病57例，其中糖尿病病程为1年5例，1〜5年12例,6~10年19例，大于10年21例;合并高血压55例,冠心病38例。对照组从非糖尿病脑梗塞患者中随机抽样115例，男61例，女54例，年龄38-87岁，平均(63.8±8.14)岁；合并高血压74例,冠心病69例。脑梗塞诊断符合全国第四届脑血管病学术会议确定的诊断标准及头颅CT证实，糖尿病诊断符合1997年美国糖尿病协会提供的

4、标准。1.2临床表现:急性起病60例,慢性起病12例,一侧肢体力弱62例,眩晕11例,共济失调9例,偏身痛觉减退52例,延髓麻痹6例,智能障碍5例，病理征阳性65例。.1.3影像学检查:72例均行头颅CT检查,基底节区梗塞50例，多发性腔隙性梗塞(包括枕叶,颖叶,基底节，丘脑，脑干等)41例,糖尿病合并脑梗塞患者以腔隙性脑梗塞及多发性脑梗塞为主,而腔隙性脑梗塞高于对照组，其它项无明显差异。两组脑梗塞患者CT比较见表lo1.4实验室检查:空腹血糖检查72例，均升高,早餐后2h均大于10mmol/L;,血脂检查:总胆固醇升高38例,甘油三酯升高52例，低密度脂蛋白胆固醇升高33例，高密度脂蛋口胆固

5、醇降低42例，合并氮质血症11例。2型糖尿病并发脑梗塞患者的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋口胆固醇均明显高于对照组，而高密度脂蛋白胆固醇则低于对照组，两组血压及生化指标见表2O1.5统计学方法:采用SPSS11.0软件进行统计分析，数据以均数土标准差表示，计数资料用X❷2检验,计量资料采用I检验。2结果两组患者均采取常规治疗措施，糖尿病组中血糖尽可能控制在7.0〜11.lmmol/Lo糖尿病组治愈21例,好转33例，无效15例,死亡3例,均死于严重的脑水肿，脑疝形成。非糖尿病组治愈35例,好转60例，无效18例，死亡2例。3讨论本组病例以腔隙性脑梗塞为主，多发性脑梗塞其次，与非糖尿病组有显著差异

6、，(P<0.05)梗塞部位无明显区别，可能是因为长期高血糖状态以及许多其他相关因素对脑中小血管均有明显的影响。微血管病变可能与大多数腔梗的发病机制有关。有报道糖尿病并脑梗塞者大面积脑梗塞较非糖尿病者多见是脑梗塞并糖尿病病情重、死广率高的原因［1］本组病例则以腔梗多，大面积脑梗塞少,可能是我院为基层医院，重病转院，不能进行颈部大血管彩超检查等限制了诊断有关。糖尿病患者随着年龄增加，病程延长，引起动脉粥样硬化过程，糖尿病者血液处于高凝状态，血液流变学异常，加上各种血管舒缩因子的作用，易造成微循环障碍，形成微小血栓，口糖尿病动脉硬化病人压力感受器易火调，大脑口动调节功能不能代偿灌注压的改变,易导致局

7、部脑血流下降,增加脑梗塞的危险；［2］在长期高糖状态下,血浆纤维蛋口原增加，血粘度升高，［3］高血糖吋老化的红细胞增多，聚集性增强，脆性增加,循环血流减慢，红细胞淤积、破裂，也易引起脑梗塞发牛:。［4］糖尿病患者常伴有脂质代谢紊乱多以廿油三酯增高为主，本研究也证实该点，甘油三酯升高影响高密度脂蛋白胆I古I醇的代谢，促进低密度脂蛋白从颗粒较大的A型向颗粒较小的B型转化。木组表明高血糖、高血压、高胰岛