2型糖尿病的治疗

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1、6、2型糖尿病的治疗6.1药物治疗药物治疗是糖尿病治疗的重点。除小部分经饮食治疗和运动治疗就能控制病情的2型糖尿病病人以外，都需要进行药物治疗。本节主要介绍口服降糖药物。口服降糖药主耍用于2型糖尿病的治疗，个别的1型糖尿病病人在使用胰岛素的同时，还需加用口服降糖药物。药物的选样原则根据每个病人的不同情况采取不同的治疗方案，在此仍强调治疗的个体化原则。目前临床上应用的口服降糖药物，根据它们的结构和作用机制不同，可分为5大类，即磺服类、双肌类、衙萄糖幵陆抑制剂、嗥呼烷二酮及苯甲酸衍生物，这些药物在临床上己广泛使用。6」」碱腺类降糖药物碱服类降糖药物（SU）是临

2、床应用最早、最广泛的口服降糖药。（一）商物的作用机制1・直接刺激胰岛0细胞分泌胰岛索己证实磺豚类药物可与胰岛

3、3细胞上的特界性受体结合，关闭钾依赖的三磷酸腺昔钾通道，钾离子内流减少，导致细胞膜的去极化，钙通道打开,钙离了内流，启动微管系统，刺激胰岛分泌。SU主要是刺激已合成胰岛索从卩细胞释放出来而非合成。2.增强周围组织对胰岛素的敏感性，从而增强周围组织対葡萄糖的利用服用SU后可使胰岛素与胰岛素受体的亲和力增加，对使周围组织细胞膜上胰岛素受体数冃增加，也可改善胰岛素受体/或受体示缺损，上述作用总的结果是使周用纟R织对胰岛素的敏感性增加，促进血液中的葡萄糖进

4、入细胞内，从而增加了糖的利用，使血糖下降。3.减少肝糖输出SU能促进肝脏对葡萄糖的利用，减少糖原异生，抑制肝糖原的分解，使肝糖输出减少，血糖下降。（二）适应症由于磺腺类降糖药物的降糖机制是刺激胰岛p细胞分泌胰岛素,故总的原则是适用于有一定卩细胞功能，且饮食治疗尚不能达到满意控制的2型糖尿病患者。1.新诊断的2型糖尿病非肥胖者。2.2型糖尿病（非肥胖）用饮食治疗和锻炼不能使用病情获得良好控制者。3.对于2型糖尿病患者控制失败后，部分病人可加用胰岛素联合治疗，可不必停用SUo6.1.2双脈类双弧类降糖药主要包括苯乙双脈、和二甲双脈。由于苯乙双弧冇引起乳酸性酸中

5、毒的危险,在欧美国家已被淘汰。二甲双脈导致乳酸性酸屮毒的报道极少，因此更为安全有效，近年来随着对•其作用机制和特点的认识，应用越來越广泛。（一）药物的作用机制1.增进细胞对葡萄糖的利用，增加周围组织对葡萄糖的无氧酵解。2・抑制葡萄糖的肠吸收，从而减轻餐后高血糖状态。3.抑制肝和肾的制萄糖异生，从而减少肝糖输出，使空腹血糊降低。4.增加外周组织胰岛素与胰岛素受体的结合，增加胰岛素对血糖的清除作用。因此有人称二甲双呱为胰岛素的增頌剂。5•此外，这类药物可减少血屮甘汕三脂，低密度脂蛋白月川司醇-C水平及增加高密度脂蛋口胆固醇-C水平，肥胖的2型糖尿病病人用此类药

6、可减轻体重。（二）适应症1.单独应用治疗2型糖尿病，尤其是肥胖、血脂界常、高血压或高胰岛素血症的2型糖丿呆病病人首选二甲双弧。1.单用双弧类或碱腺类冇效，但未达到良好控制者，可两类药物联合应用。2.1型糖尿病在使用胰岛素治疗过程中血糊波动较人者，加用双脈类药有-利于稳定病情。6.1.3a-衙萄糖芹腮抑制剂a-葡萄糖苜酶抑制剂是新的一类口服降糖药，它不同于横尿类和双脈类。其临床使用的制剂有阿卡波糖，伏格列波糖，米格列醇等。其屮以阿卡波糖应用最广泛。（一）药・物的作用机制葡萄糖昔IW抑制剂的降糖机制是通过竞争抑制小肠上段的上皮细胞内的a・葡萄糖背陆，使双糖向单

7、糖的转化减少，从而延缓碳水化合物的吸收作用，以降低餐后高血糖，并可减轻胰岛素卩细胞的负荷及胰岛索抵抗。此类药不抑制蛋口质和脂肪的吸收，故常规川量一般不会引起营养物质的吸收障碍。但有报道，人剂罐应用可引起吸收不良。（二）适应症1.单独应用于单纯饮食控制的2型糖尿病患者，或与碱尿类和双肌类联合应用治疗的2型糖尿病患者。2・1型糖球病，在丿IJ胰岛索治疗的同时加用拜唐苹可减少胰岛索的川量，同时可平稳控制血糖。3.也可用于IGT者，可预防IGT向2型糖尿病转化。4.可预防胃人部切除术后病人餐后的反应性低血糊。6.1.4嗥呼烷二酮嗥岬烷二酮是新一类治疗糖尿病药物。这

8、一类约物在化学结构上的共同特点是具有嗥岬烷二酮结构，药理作用也相似，即能改善胰岛素抵抗，故被称为胰岛素增敏剂。由于侧链不同可影响英药理作用和副作用。这类药物包括如下儿种：环格列酮、毗格列酮、恩格列酮和罗格列酮等。（一）作用机制1.改善糖代谢由于嗥岬烷二酮町降低胰岛素的抵抗，增强胰岛素的作用，所以称为胰岛素增敏剂。它主要作用于胰岛素靶组织（如脂肪、肌肉、川:脏），是脂肪组织中的葡萄糖氧化和脂肪合成增加，肌肉组织葡萄糖摄取及氧化增加，从而降低血糖；另外，它也可使肝糖原合成增加,糖异生减少，肝糖输出减少而使血糖降低，但此作用较弱。2・改善脂质代谢应川本类药后明显

9、降低血甘汕三脂和游离脂肪酸水平，増加高密度脂蛋口胆固醇含量，减少低