临床免疫学-红细胞免疫

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1、临床免疫学-红细胞免疫（ImmunityofErythrocyte）早在1930年Duck等在患锥虫病病人和动物的血液中发现,抗体和补体包被的锥虫可以被红细胞结合。1953年Nelson丁•体内及体外试验观察到微生物•相应的抗体及补体形成的复合物能粘附于哺乳动物红细胞上，并能增强白细胞的吞噬功能，Nelson称此现象为红细胞免疫粘附（redcellimmuneadherence,RC1A）,认为这种免疫粘附现象是宿主防御机制的一部分，免疫粘附的基础是红细胞膜上的C3b受体。1980年Fearon从红细胞膜上分离到了这种受体，进一步证实了红细胞的免疫粘附功能。随着对红细

2、胞免疫功能认识的加深，1981年美国免疫生殖学家Siegel等根据其他学者和口己的工作，明确提出红细胞不仅具有呼吸功能，而且具存与白细胞相似的免疫功能，即识别和递呈抗原，提高吞噬细胞的吞噬功能,增强杀伤细胞的杀伤活性等，从而于1982年提出了“红细胞免疫系统”的新概念。这一假说被国内外学者所关注，并进行了大量的研究工作，发现越是高等动物（尤其是人），其红细胞免疫功能越健全，红细胞数忖众多，它的免疫功能是白细胞无法代替的。我国H1982年开展红细胞免疫研究工作以來，取得了很人成绩。1989年7月在上海召开了第一届全国红细胞免疫研讨会，于1991年6月在成都召开了第二届研

3、讨会。于1993年12月正式成立“屮国免疫学会基础免疫专业委员会红细胞免疫专业学纽.”，随后于1995年10刀召开了第四届研讨会，于1996年4月在黄山举行了“红细胞免疫技术讨论会”，这些学术活动对于推动我国红细胞免疫的深入研究起了重要的作用。一、红细胞的C3b受体红细胞呈现免疫粘附现象发牛免疫效应，是通过红细胞表面的C3b受体（C3bR,乂称为complementreceptortype1,CR1）实现的。（一）C3b受体的一般性质C3bR是一种存在于多种细胞膜上的多态性膜糖蛋白，其分了量为16〜25RD,其活性可被胰酶、番木瓜酶、糜蛋白晦、糅酸、甲酶及强酸强碱破坏

4、，pH值6.7〜7.3最适于红细胞免疫粘附（RCTA）。C3bR有四个同种界型，其分子量和基因频率分别为:®19kD（0.83）；②220kD（0.16）；③160kD（0.01）；④250kD（〈0・01）。每个红细胞膜上的C3bR数约950个，其C3bR数与白细胞C3bR数的比值为21:1（表2231）。因此，循环系统中C3b受体总数的95%位于红细胞表面，虽然每个红细胞C3b受体密度仅为白细胞的1/20〜1/60,但血液中红细胞的总数则是白细胞的1000倍,故在循环系统中产生免疫粘附作用的细胞主要是红细胞群。C3b和C4b均能结合于C3b受体但C3b仅需少量（约

5、60个分了/细胞）即可发生RCTA,而C4b则需较大数量（＞2500个分了/细胞）。另冇学者报道红细胞表面还存在非补体依赖性的免疫粘附位点，认为可能是Fc受体。表2231各类血细胞膜上的C3bR数量[HJ*4]细胞类别C3bR数（每个细胞）细胞数（毎ml血）C3bR数（每ml血）红细胞C3bR总数/白细胞C3bR的总数1125:111486:111248:1屮性粒细胞570003.66X1662.08X10B细胞210000.5X1061.00X10单核细胞480000.48X1062.06X10总白细胞2.391X101121:1红细胞9505.4X1065.1X1

6、012B细胞为淋巴细胞总数的20%。(-)红细胞C3b受体的生理功能红细胞C3b受体的生理功能通常是通过与补体的作用来发挥的。1.红细胞C3b受体是补体激活系统的抑制剂虽然已经证明C3b受体和C4b能特异性结合，但在高浓度时，单独C3b受体对细胞结合的C4b并没冇不可逆的作用。C3b受体对C4b2a的促进衰变作用可能是因为C3b受体和C2共同竞争C4b上的某一部位。C3b受体能促进C3bBb的解离，使C3bBbP和C3bBbNeF失活，C3b受体对C3bBbNeF的失活作用至少比H因子高五倍。红细胞C4b受体是I因了催化C3b裂解为iC3b的辅助因了，并促进C3d和C

7、3c形成。体外实验结呆表明，37°C形成C3b的浓度，在自身红细胞存在吋比不存在时髙2〜3倍。如果红细胞预先用C3b受体多克隆抗体处理，则形成C3d的屋根据抗体的量按比例减小。红细胞C3b受体对C5转化酶也有很人的抑制作用，但对后面的补体成份无影响。总之，红细胞和口细胞相似，细胞表面的C3b受体提供了对补体放人系统的酶的强抑制因子的局部浓度。由于补体系统不仅是补体白身稳定和保护性反应的重要物质，而且是导致机体免疫损伤的纟R份，当补体被外来因素激活，带有C3b的外来物质或其免疫复合物与细胞结合吋，C3b受体对补体的作用，可以防止细胞受到伤害。2.红细胞