妊娠期高血压疾病(1)

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1、第四节妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病（hypertensivedisordersinpregnancy）是妊娠期特有的疾病，包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及妊娠合并慢性高血压。其中妊娠期高血压、子痫前期和子痫以往统称为妊娠高血压综合征。我国发病率为9.4％～10.4％，国外报道7％～12％。本病命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿症状与妊娠之间的因果关系。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿症状，分娩后随即消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇及围生儿病率及死亡率的主要原因之一。[病因]妊娠期高血压疾病的发病原因至今尚未阐明，但是，在临床工作中确实

2、发现有些因素与妊娠期高血压疾病的发病密切相关，称之为易发因素。其易发因素及主要病因学说如下：（一）易发因素依据流行病学调查发现妊娠期高血压疾病可能与以下因素有关：1.初产妇。2.年轻孕产妇（年龄≤20）或高龄孕产妇（年龄≥35岁）者。3.精神过度紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱者。4.寒冷季节或气温变化过大，特别是气温升高时。5.有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇。6.营养不良，如贫血、低蛋白血症者7.体型矮胖者，即体重指数[体重（kg）／身高（㎡）]＞24者。8.子宫张力过高（如羊水过多、双胎妊娠、糖尿病巨大儿等）者。9.家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有重度妊娠期高

3、血压史者。（二）病因学说1.免疫学说妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。从免疫学观点出发，认为妊娠期高血压疾病病因是胎盘某些抗原物质免疫反应的变态反应，与移植免疫的观点很相似。但与免疫的复杂关系有待进一步证实。2.子宫—胎盘缺血缺氧学说临床发现妊娠期高血压疾病易发生于初产妇、多胎妊娠、羊水过多者。本学说认为是由于子宫张力增高，影响子宫血液供应，造成子宫—胎盘缺血缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫—胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等亦伴发本病。3.血管内皮功能障碍研究发现妊娠期高血压疾病者，细胞毒性物质与炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、血栓素A2等含量增高，

4、而前列环素、维生素E、血管内皮素等减少，诱发血小管凝集并对血管紧张因子敏感血管收缩致使血压升高，病死的导致一系列病理变化。此外，气候寒冷、精神紧张也是本病的主要诱因。4.营养缺乏及其他因素据流行病学调查，妊娠期高血压疾病的发生可能与钙缺乏有关。妊娠易引起母体缺钙，导致妊娠期高血压疾病的发生，而孕期补钙可使妊娠期高血压疾病的发生率下降，但其发生机制尚不完全清楚。另外，白蛋白缺乏为主的低蛋白血症、锌、硒等缺乏与子痫前期的发生发展有关。此外，其他因素如胰岛素抵抗、遗传等因素与妊娠期高血压疾病发生的关系亦有所报道。[病理生理]本病的基本病理生理变化是全身小动脉痉挛。由于小动脉痉挛，造成管腔

5、狭窄，周围阻力增大，内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗透，表现为血压升高、蛋白尿、水肿和血液浓缩等。全身各组织器官因缺血、缺氧而受到不同程度损害，严重时脑、心、肝、肾及胎盘等的病理生理变化可导致抽搐、昏迷、脑水肿、脑出血、心肾衰竭、肺水肿、肝细胞坏死及被膜下出血，胎盘绒毛退行性变、出血和梗死，胎盘早期剥离以及凝血功能障碍而导致DIC等。主要病理生理变化简示如下：↗周围小血管阻力增加→血压增高全身小动脉痉挛↗肾小球通透性增加→蛋白尿↘肾小动脉及毛细血管缺氧↘肾小球滤过率下降，钠重吸收增多→水肿[临床表现及分类]妊娠期高血压疾病有以下分类：1.妊娠期高血压妊娠期首次出现BP≥14

6、0／90mmHg，冰箱于产后12周内恢复正常；尿蛋白（—）；病人可伴有上腹部不适或血小板减少。产后方可确诊。2.子痫前期（1）、轻度：妊娠20周后出现BP≥140／90mmHg；尿蛋白≥0.3g/24h或随机尿蛋白（＋）；可伴有上腹部不适、头痛、视力模糊等症状。（2）、重度：BP≥160/110mmHg；尿蛋白≥2.0g/24h或随机尿蛋白≥（＋＋）；血清肌酐＞106μmol/L血小板＜100×10^9／L；出现微血管溶血（LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其他脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。3.子痫在子痫前期的基础上出现抽搐发作，或伴昏迷，称为子痫。子痫多发生于

7、妊娠晚期或临产前，称产前子痫；少数发生于分娩过程中，称产时子痫；个别发生在产后24小时内，称产后子痫。子痫典型发作过程：先表现为眼球固定，瞳孔散大，头扭向一侧，牙关紧闭，继而口角及面部肌肉颤动，数秒后全身及四肢肌肉强直（背侧强于腹侧），双手握紧，双臂强直，发生剧烈的抽动。抽搐时呼吸暂停，面色青紫。持续一分钟左右，抽搐强度减弱，全身肌肉松弛，随即深长呼吸而恢复呼吸。抽搐期间病人神志丧失。病情转轻时抽搐次数减少，抽搐后很快苏醒，但有时抽搐频繁且持续时间较长，病人可陷入深昏