一例甲状腺结节病人的个案护理报告

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1、个案护理报告题目一例甲状腺结节病人的个案护理报告姓名刘佳学校武汉科技大学科室乳腺、甲状腺外科一例甲状腺结节病人的个案护理报告一、引言【概述】：甲状腺结节可以单发，也可以多发，多发结节比单发结节的发病率高，但单发结节甲状腺癌的发生率较高。甲状腺结节并发于各种甲状腺疾病，如单纯性甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺肿瘤等，其结节有单发或多发，临床上有良恶之分。良性中主要包括结节性甲状腺肿甲状腺腺瘤等;恶性的甲状腺结节则以甲状腺癌为主，另外还包括甲状腺淋巴瘤、转移瘤等。【分类及病因】：①结节性甲状腺肿：单纯性甲状腺肿的一种，多

2、由弥漫性甲状腺肿演变而成，属于单纯性甲状腺肿。病因主要有以下几个方面：1、缺碘：是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。另外，机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对性碘不足，比如生长发育期、怀孕、哺乳、寒冷、感染、创伤和精神刺激等，可加重或诱发甲状腺肿。2、致甲状腺肿物质：萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。土壤、饮水中钙、镁

3、、锌等矿物质含量，对甲状腺肿的发生也有关系，有的流行地区除了碘以外，也缺少上述各种元素，也有些地区甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等，可妨碍甲状腺素合成和释放，从而引起甲状腺肿。3、激素合成障碍：家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷，造成激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传。4、高碘：少见，可呈地方

4、性或散发性分布，其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用，从而影响酪氨酸碘化，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。5、基因突变：此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。②甲状腺腺瘤：肉眼可见圆形或者椭圆形的实质性肿块，包膜完整，表面光滑，质韧，大小为数毫米至数厘米不等。按组织学形态可分为滤泡型、乳头状型和混合型三种，他们的共同特点为：多数为单发结节，包膜完整;肿瘤组织结构与周围甲状腺组织显然不同;肿瘤内部结构具有相对一致性;周围组织有受压现象。但是它们又具有各自不同的病理表现，如滤泡型腺

5、瘤按其滤泡大小和所含胶质的多少又可以进一步分为胚胎型、胎儿型、胶质型和Hurthle细胞型(嗜酸细胞瘤)。乳头状腺瘤较少见(现称为乳头型滤泡性腺瘤)，多呈囊性，故又称乳头状囊腺瘤。乳头由单层立方或低柱状细胞围绕血管及结缔组织束构成。具有乳头状结构的甲状腺腺瘤有较大的恶性倾向，诊断要慎重。凡有包膜浸润或血管侵犯现象，均应列为乳头状腺癌。如具有1-2级乳头分支、瘤细胞排列整齐，异形核很小，分裂象偶见，且包膜完整，可暂时按乳头状腺瘤处理，但是术后需要定期随访有无复发或转移。③甲状腺癌：甲状腺恶性肿瘤的发病机制尚不明确

6、，但是其相关因素包括许多方面，主要有以下几类：1、癌基因及生长因子：近代研究表明，许多动物及人类肿瘤的发生与原癌基因序列的过度表达、突变或缺失有关。2、电离辐射：目前已查明，头颈部的外放射是甲状腺的重要致癌因素。3、遗传因素：部分甲状腺髓样癌是常染色体显性遗传病;在一些甲状腺癌患者中，常可询及家族史4、缺碘：早在20世纪初，即已有人提出有关缺碘可导致甲状腺肿瘤的观点5、雌激素：近些年的研究提示，雌激素可影响甲状腺的生长主要是通过促使垂体释放TSH而作用于甲状腺，因为当血浆中雌激素水平升高时，TSH水平也升高。至

7、于雌激素是否直接作用甲状腺，尚不明确。④甲状腺恶性淋巴瘤:原发性甲状腺淋巴瘤是少见的甲状腺恶性肿瘤，占甲状腺癌的1%~2%，男：女为1:3。大多在桥本甲状腺炎的基础上发病，多数为非霍奇金淋巴瘤。是淋巴瘤中唯一女性发病为主的肿瘤。【临床表现】甲状腺结节一般不出现功能上的改变，患者基础代谢率正常，亦有少数患者可继发甲状腺功能亢进；但当结节较大时，会出现如下症状：1、压迫气管：比较常见。自一侧压迫，气管向另一侧移位或弯曲;自两侧压迫，气管狭窄，呼吸困难，尤其在胸骨后甲状腺肿时更显严重。气管壁长期受压，可导致气管软化，

8、引起窒息。2、压迫喉返神经：可引起声带麻痹(多为一侧)，患者发音嘶哑。压迫颈部交感神经节链，可引起Horner综合征，极为少见。3、压迫食管：少见。仅胸骨后甲状腺肿可能压迫食管，引起吞咽时不适感，但不会引起梗阻症状。4、压迫颈深部大静脉：可引起头颈部的血液回流困难。这种情况多见于胸廓上口、大的甲状腺肿，尤其是胸骨后甲状腺肿。患者面部呈青紫色的浮肿，同时出现颈部和胸前浅。一、评估（1）身