《休克-2011.4》ppt课件

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1、休克shock南大基础医学院病生教研室应颖HistoryofshockDescriptionCirculationfailureMicrocirculationobstructionPresentHistory面色苍白四肢湿冷脉搏细速脉压减小尿量减少神智淡漠急性循环紊乱血压下降有效循环血量减少器官血液灌注不足细胞损害组织器官功能障碍细胞分子水平体液因子休克？血压下降？意识丧失？休克的概念多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的病理过

2、程。ConceptShockisadangeroussystemicpathologicprocessundertheeffectofvariousdrasticetiologicalfactors,characterizedbyacutecirculatoryfailureincludingdecreasedeffectivecirculatorybloodvolume,inadequatetissueperfusion,cellularmetabolismimpedimentanddysfunctionofmult

3、ipleorgans.第一节休克发生的原因和分类三种分类方法：一根据休克发生的原因分类二根据休克发生的始动环节分类三根据血流动力学特点分类一根据休克的原因分类（一）失血失液性休克（二）创伤性休克（三）烧伤性休克（四）感染性休克（五）心源性休克（六）过敏性休克（七）神经源性休克（一）失血与失液性休克1.急性大失血快速出血超过全身血量20％即可引起休克:如：上消化道大出血2.体液大量丧失剧烈呕吐.严重腹泻.大汗（二）创伤性休克见于严重创伤失血疼痛（三）烧伤性休克大面积烧伤1.体液大量丧失（早期）2.继发感染败血症（晚期）（

4、四）感染性休克是在感染败血症基础上发生的休克（五）心源性休克急性心功能障碍：严重心肌梗死心律失常（六）过敏性休克微血管扩张、通透性增高为特点的休克，属I型变态反应（七）神经源性休克剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤血管运动中枢抑制维持有效循环血量的三个因素1足够的血容量2有效的心排血量3正常的血管功能二、休克的发生动因休克的发生动因——有效循环血量↓血管容量正常正常血液循环休克的发生动因心泵功能正常血容量充足二、按休克的始动环节分类心输出量血管容量血容量各种病因心源性休克血管源性休克低血容量性休克三、按血流动力学特点分类（一

5、）低排高阻型休克（冷休克）特点：心排血量低外周阻力高（二）高排低阻型休克（暖休克）特点：心脏排血量高外周阻力低第二节休克的发生机理一微循环的组成微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管（直捷通路）动-静脉吻合支微静脉。二、微循环的调节：全身因素血压、血容量、心输出量局部因素神经调节（交感神经）收缩——α受体占优势：微A、后微A、微V舒张——β受体占优势：A-V脉吻合支体液调节缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素（ADH）、ET-1、TXA2扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、内啡肽、H+

6、、K+毛细血管灌流的局部反馈调节血管平滑肌对缩血管物质的反应性恢复微血管收缩，真毛细血管关闭真毛细血管血流减少局部血管活性物质聚积血管平滑肌对血管活性物质的反应性降低微血管扩张，真毛细血管开放真毛细血管血流增多局部血管活性物质被稀释冲走三.休克发生机理（以失血为例）*微循环收缩期—休克代偿期*微循环扩张期—休克抑制期*微循环衰竭期—休克失代偿期休克失代偿期休克抑制期休克代偿期（一）代偿期（缺血缺氧期、早期）1.微循环变化特点微血管痉挛组织缺血缺氧少灌少流，灌小于流以微动脉痉挛为主2.微循环变化的机制减压反射窦弓

7、反射血管收缩前阻力大于后阻力灌少流多动静脉吻合支开放有效循环血容量降低缺血缺氧交感肾上腺髓质（+）儿茶酚胺释放血管紧张素Ⅱ血管加压素血栓素A2心肌抑制因子3.休克早期微循环的代偿病因→循环血量↓→血压↓交感-肾上腺系统↑儿茶酚胺↑垂体后叶抗利尿激素↑心脏收缩力↑心率↑肾素-血管紧张素-醛固酮↑醛固酮↑肾小管水、钠重吸收↑血容量↑静脉收缩回心血量↑心输出量↑内脏、皮肤等血管动脉收缩血管阻力↑血压↑维持动脉血压3.休克早期微循环的代偿1）血流重新分布①皮肤、腹腔内脏和肾血管收缩α受体密度高②脑血管扩张:交感缩血管纤维分布稀

8、疏；α受体密度低③冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应2）自身输血皮肤内脏血管收缩→有效循环血量↑3）自身输液毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑组织液回流加速有利于心脑血供有利于维持动脉血压儿茶酚胺⊕CNS⊕烦躁汗腺分泌⊕出汗肾血管收缩尿量↓皮肤缺血体温降低休克病因交感肾上腺髓质⊕心率⊕心收缩力⊕脉搏脉差↓4.