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1、糖尿病酮症酸中毒病人的护理查房急诊科扈新妹糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。酮症酸中毒定义：酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质。糖尿病患者由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。发病机理：当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检
2、查阳性，称为酮尿症。酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（＜7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。DKA的诱因急性感染胃肠疾病（呕吐，腹泻等）创伤，手术胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗CSII使用不当或发生故障精神应激有时可无明显诱因1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史（一少）;2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍;3.呼吸深快且有烂苹果气味;临床表现：三多症状4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷.5.酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重
3、，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。6.少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。病例介绍诊断：糖尿病酮症酸中毒电解质代谢紊乱肺部感染诊疗经过入室情况：患者意识不清，BP123/68mmhg,（多巴胺升压维持）p140次/分，R20次/分，T38.4℃，血氧饱和度78mmhg。PH6.87,PCO240mmhg,po278mmhg,Hco3(AB)11.3mm0l/L,GLU46.92mmol/L,钾2.81mmol/L,钠129mmol/
4、L，WBC45.3X109/L，APTT82.2S，尿常规：葡萄糖3+，酮体1+.诊疗经过入室治疗：呼吸机辅助呼吸中心静脉——多巴胺升压快速氯化钠补液，胰岛素降糖，碳酸氢钠纠酸,亚胺培南抗感染，纠正凝血功能，维持水电解质平衡冰毯冰帽——降温诊疗经过7-11患者神志清楚，呼吸平稳，拔出气管插管，T38度，WBC19.1x109/L,钾3.44mmol/l，钠129.54mmol/l，空腹血糖：16.55mmol/l，，拔除深静脉置管及尿管加用头孢唑啉，尿培养检：白色假丝酵母菌生长，行氟康唑局部膀胱冲洗。12-17患者仍有间断发热，Ｗ
5、BC14.8X109/L停用亚胺培南，应用头孢他啶加用门冬阿奇18患者T38度，WBC12.6x109/l,尿常规细菌计数199.9/ul,细菌35.95/HP，白细胞计数1371.4Ul,白细胞246.65/HP,较前明显好转。今日转内分泌科继续治疗。诊断：糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA的诊断标准高血糖（血糖＞13.9mmol/L）酮症酸中毒（PH＜7.3，HCO3—＜15mEq/LDKA的治疗大量补液小剂量（速效）胰岛素适度补碱（PH＜7.1）高度重视电解质紊乱积极防治感染注重诱发病和并发症的处理1.输液是抢救DKA首要的关
6、键的措施。立即建立静脉通路2~3条。通常先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输入1000~2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。清醒病人，鼓励多饮水。DKA的急救要点：既能有效抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。2.小剂量胰岛素疗法：一般在开始胰岛素及补液治疗后，只要病人有尿即可静脉补钾，24小时总量3~6g。如果治疗前已有严重低血钾，尿量≥40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常，可在胰
7、岛素及补液的同时即开始补钾。加强基础护理及时清洁皮肤、口腔、预防压疮和继发感染；昏迷者给予吸氧，定时翻身；烦躁者给予安全保护。3.纠正电解质及酸碱平衡失调：4.加强基础护理：休克严重感染心力衰竭、心律失常肾衰竭脑水肿胃肠道诱发病和并发症的处理护理诊断1.低效性呼吸型态与酮症酸中毒有关；2.发热可能与泌尿系统感染有关；3.有并发低血糖的危险与持续静滴胰岛素、不能进食有关；4.活动无耐力与卧床时间长有关5.知识缺乏与信息来源受限有关。1.低效型呼吸形态：与酮症酸中毒有关；1)将患者安置在安静卧室,卧床休息,保持呼吸道通畅,专人守护.2
8、)迅速建立静脉通路,双管补液，其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。遵医嘱给予生理盐水加小剂量胰岛素持续静脉滴注，至血糖降至13.9mmol/L以下改5%葡萄糖盐水,充分补液,纠正脱水.3)遵医嘱应用抗生素,控制呼吸道及泌尿道感染,消
