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时间:2019-10-02
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1、二甲双胍(格华止®)—2型糖尿病的基础用药中国人民解放军总医院内分泌科杨国庆2008ADA/EASD糖尿病管理共识:新诊断患者的第一步治疗,并贯穿始终一经诊断:生活方式干预+二甲双胍生活方式干预+二甲双胍+基础胰岛素生活方式干预+二甲双胍+磺脲类a生活方式干预+二甲双胍+强化胰岛素第二步第一步第三步生活方式干预+二甲双胍+吡格列酮无低血糖水肿/CHF骨质流失生活方式干预+二甲双胍+GLP-1激动剂b无低血糖体重下降恶心/呕吐生活方式干预+二甲双胍+吡格列酮+磺脲类a生活方式干预+二甲双胍+基础胰岛素首选:充分验证的核心治疗注:每次就诊时强调生活方式干预,且每3个月检测1次
2、HbA1c,直至HbA1c<7%,其后至少每6个月检测1次。如果HbA1c≥7%应该改变干预方式。a除了格列本脲和氯磺丙脲外的磺脲类药物。b缺乏明确的安全性临床资料。DAVIDM.NATHAN,etal.DiabetesCare.2009,32:1–11.次选:尚未充分验证的治疗2007年新版中国指南口服降糖药治疗流程:二甲双胍是所有新诊断患者的首选用药中华内分泌代谢杂志.2008;24(2):2a1-22.饮食、运动、控制体重+二甲双胍加用以下药物中的一种或多种:噻唑烷二酮类、磺脲类或格列奈类(两者之一)、α-糖苷酶抑制剂加用胰岛素3个月后HbA1c>6.5%3个月后HbA1
3、c>6.5%超重/肥胖患者(BMI≥24)饮食、运动、控制体重+以下药物中的一种或多种:二甲双胍、噻唑烷二酮类、磺脲类或格列奈类(两者之一)、α-糖苷酶抑制剂加用胰岛素3个月后HbA1c>6.5%非超重患者(BMI<24)治疗2型糖尿病的关键因素纠正病理生理学异常:胰岛素抵抗和分泌不足全面控制血糖:空腹和餐后体重的控制防治并发症2型糖尿病的发病机制MichaelStumvoll,etal.Lancet2005;365:1333–46.糖输出胰岛素糖尿病基因脂肪因子炎症高血糖游离脂肪酸其它因素B细胞功能障碍糖摄取脂肪分解胰岛素抵抗脂肪酸血糖2型糖尿病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少
4、显著相关7.61.71.91.4012345678正常肥胖IGT2型糖尿病SISI:胰岛素敏感指数(min-1*mU-1*L-1);AIRg:急性胰岛素分泌反应(mU*L-1*min-1)DI:处理指数,用于评价AIRg是否足以代偿胰岛素抵抗洪洁宁光等.中华医学杂志2003;83(22):1952-5600.511.522.533.5正常肥胖IGT2型糖尿病DI00.511.522.533.5正常肥胖IGT2型糖尿病AIRg胰岛素抵抗;Ins分泌功能降低(约54%)胰岛素抵抗;Ins分泌功能正常(约29%)胰岛素敏感;Ins分泌功能正常(约1%)胰岛素敏感;Ins分泌功能降低
5、(约16%)新发2型糖尿病:胰岛素抵抗广泛存在HaffnerSM,etal.Circulation2000;101:975–980.圣安东尼心脏研究n=195/1,73483%二甲双胍(格华止)的作用机制:针对2型糖尿病的病理生理DeFronzoRA.BrJDiabetesVascDis2003;3Suppl1:S24-S40高血糖胰腺肝脏肌肉胰岛素分泌受损-+二甲双胍提高葡萄糖输出降低葡萄糖摄入-二甲双胍(格华止)有效改善胰岛素抵抗010203040Wu1990Shepherd1994Hother-Nielsen1989Jepessen1994Inzucchi1998DeF
6、ronzo1991Prager1986Reaven1992Johnson1993Nosadini1987胰岛素引发的机体葡萄糖摄取增加量%Groop1989Riccio1991McIntyre1991~15%~20%~25%~30%~40%DeFronzoRA.BrJDiabetesVascDis2003;3Suppl1:S24-S40治疗2型糖尿病的关键因素纠正病理生理学异常:胰岛素抵抗和分泌不足全面控制血糖:空腹和餐后体重的控制防治并发症HbA1cFPGPPG血糖控制目标IDF亚太区指南:HbA1c<6.5%ADA2008年诊疗标准:HbA1c<7.0%(如无明显低血糖则尽
7、量降至正常<6%)2007版中国2型糖尿病诊治指南:HbA1c<6.5%AsianPacificRecommendations4thEdition2005Diabetologia(2008)51:8–11.中华内分泌代谢杂志.2008;24(2):2a1-22.控制空腹血糖+餐后血糖推动A1C治疗达标<6.5%良好一般差血糖(mmol/L)空腹4.4-6.1≤7.0>7.0非空腹4.4-8.0≤10.0>10.0HbA1c(%)<6.56.5-7.5>7.5血糖控制目标及状态分类中华内分泌
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