施贵宝-基础用药

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1、二甲双胍(格华止®)—2型糖尿病的基础用药中国人民解放军总医院内分泌科杨国庆2008ADA/EASD糖尿病管理共识：新诊断患者的第一步治疗,并贯穿始终一经诊断：生活方式干预+二甲双胍生活方式干预+二甲双胍+基础胰岛素生活方式干预+二甲双胍+磺脲类a生活方式干预+二甲双胍+强化胰岛素第二步第一步第三步生活方式干预+二甲双胍+吡格列酮无低血糖水肿/CHF骨质流失生活方式干预+二甲双胍+GLP-1激动剂b无低血糖体重下降恶心/呕吐生活方式干预+二甲双胍+吡格列酮+磺脲类a生活方式干预+二甲双胍+基础胰岛素首选：充分验证的核心治疗注：每次就诊时强调生活方式干预，

2、且每3个月检测1次HbA1c，直至HbA1c<7%，其后至少每6个月检测1次。如果HbA1c≥7%应该改变干预方式。a除了格列本脲和氯磺丙脲外的磺脲类药物。b缺乏明确的安全性临床资料。DAVIDM.NATHAN,etal.DiabetesCare.2009,32:1–11.次选：尚未充分验证的治疗2007年新版中国指南口服降糖药治疗流程:二甲双胍是所有新诊断患者的首选用药中华内分泌代谢杂志.2008；24（2）：2a1-22.饮食、运动、控制体重+二甲双胍加用以下药物中的一种或多种：噻唑烷二酮类、磺脲类或格列奈类（两者之一）、α-糖苷酶抑制剂加用胰岛素3个月后

3、HbA1c>6.5%3个月后HbA1c>6.5%超重/肥胖患者（BMI≥24）饮食、运动、控制体重+以下药物中的一种或多种：二甲双胍、噻唑烷二酮类、磺脲类或格列奈类（两者之一）、α-糖苷酶抑制剂加用胰岛素3个月后HbA1c>6.5%非超重患者（BMI<24）治疗2型糖尿病的关键因素纠正病理生理学异常：胰岛素抵抗和分泌不足全面控制血糖：空腹和餐后体重的控制防治并发症2型糖尿病的发病机制MichaelStumvoll,etal.Lancet2005;365:1333–46.糖输出胰岛素糖尿病基因脂肪因子炎症高血糖游离脂肪酸其它因素B细胞功能障碍糖摄取脂肪分解胰岛素

4、抵抗脂肪酸血糖胰岛素抵抗和胰岛素分泌的关系脂肪细胞脉管系统肥胖脂肪因子游离脂肪酸炎症胰岛素抵抗胰岛Β细胞功能代偿Β细胞功能衰竭正常提高下降β细胞分泌胰岛素正常正常或糖耐量异常糖尿病血糖二甲双胍(格华止)的作用机制:针对2型糖尿病的病理生理DeFronzoRA.BrJDiabetesVascDis2003;3Suppl1:S24-S40高血糖胰腺肝脏肌肉胰岛素分泌受损-+二甲双胍提高葡萄糖输出降低葡萄糖摄入-二甲双胍(格华止)有效改善胰岛素抵抗010203040Wu1990Shepherd1994Hother-Nielsen1989Jepessen1994In

5、zucchi1998DeFronzo1991Prager1986Reaven1992Johnson1993Nosadini1987胰岛素引发的机体葡萄糖摄取增加量%Groop1989Riccio1991McIntyre1991～15%～20%～25%～30%～40%DeFronzoRA.BrJDiabetesVascDis2003;3Suppl1:S24-S40治疗2型糖尿病的关键因素纠正病理生理学异常：胰岛素抵抗和分泌不足全面控制血糖：空腹和餐后体重的控制防治并发症HbA1cFPGPPG血糖控制目标IDF亚太区指南:HbA1c<6.5％ADA2008年诊疗标

6、准:HbA1c<7.0％（如无明显低血糖则尽量降至正常<6%）2007版中国2型糖尿病诊治指南:HbA1c<6.5％AsianPacificRecommendations4thEdition2005Diabetologia(2008)51:8–11.中华内分泌代谢杂志.2008；24（2）：2a1-22.控制空腹血糖+餐后血糖推动A1C治疗达标<6.5%良好一般差血糖（mmol/L）空腹4.4-6.1≤7.0＞7.0非空腹4.4-8.0≤10.0＞10.0HbA1c(%)＜6.56.5-7.5＞7.5血糖控制目标及状态分类中华内分泌代谢杂志.2008；24（

7、2）：2a1-22.肝脏胰岛素抵抗：肝糖输出增加致空腹高血糖DeFronzoRA.Diabetes.1988;37:667-687.2mg/kg/min正常胰岛素作用：抑制肝糖输出2.5mg/kg/min胰岛素作用受损：肝糖输出抑制不充分产生产生肝脏脂肪增加正常2型糖尿病血糖5mmol/L(90mg/dL)血糖10mmol/L(180mg/dL)空腹高血糖：肝糖产生增加DeFronzoRA.Diabetes.1988;37:667-687.空腹血浆葡萄糖(mmol/L)空腹血浆葡萄糖(mg/dL)对照T2DMr=0.847P<0.001肝糖产生(mg/kg•

8、min)010020030010150