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时间:2019-09-11
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1、糖尿病急性并发症的诊断和治疗TH301解放军总医院内分泌科糖尿病急性并发症——糖尿病酮症、酮症酸中毒diabetickoto-acidosisDKA糖尿病高渗性非酮症昏迷hyper-osmolarnon-ketotic(HONK)coma乳酸性酸中毒lacticacidosis低血糖hypoglycaemiaTH301酮体的生成和氧化利用6-磷酸葡萄糖丙酮酸丙酮(1)乙酰辅酶A乙酰乙酸辅酶A柠檬酸三羧酸循环乙酰乙酸(2.5)Β-羟丁酸(6.5)丙二酰辅酶A脂肪酸长链酯酰辅酶AHMG辅酶Aβ氧化酯酰辅酶A脱氢酶琥珀酸辅酶A脱氢酶HMG辅酶A合成酶HMG辅酶A裂解酶乙
2、酰乙酸硫激酶肝内肝外硫解酶酯酰辅酶A胰岛素抑制促进乳酸乳酸脱氢酶丙酮酸脱氢酶糖原无氧酵解有氧氧化酮体1,6-二磷酸果糖草酰乙酸TH301急性并发症的病因和诱因糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性昏迷乳酸性酸中毒糖尿病史起病诱因病理有或无较缓,以日计感染应激情况(心、脑血管梗塞、外科情况)中断降糖药胰岛素抵抗胰岛素不足升糖激素分泌过多有或无较缓,常被忽视血糖控制差严重感染胃肠疾病失水过多饮水量不足胰岛素不足水入量不足或丢失多有或无较急,易被忽视缺氧性疾病,休克药物服用不当(双胍类,乙醇、甲醇,果糖、木糖醇、异烟肼、水杨酸盐)葡萄糖氧化利用障碍缺氧或休克致糖氧
3、化受阻乳酸生成过多(参见:钟学礼‘糖尿病酮症酸中毒’,《临床糖尿病学》P194-210)TH301糖尿病急性并发症的临床症状糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性昏迷乳酸性酸中毒多尿、烦渴、多饮饥饿厌食、恶心、呕吐腹痛多汗深大呼吸神经肌肉+~+++++~—+~++++小儿常见成人伴发胰腺炎可见—+~+++,有酮味早期疲乏无力嗜睡、神志淡漠、昏迷++++++~+++++~++++较少见伴胃肠病者可有—+~+++早期疲乏无力神志淡漠、迟钝、木僵、昏迷灶性神经病变体征血压可升高,后期降低—休克+~++++—+~++++可有可无视原发病而定+~++(休克有冷汗)+~+++神志
4、淡漠、木僵、昏迷(参见:钟学礼‘糖尿病酮症酸中毒’,《临床糖尿病学》P194-210)TH301糖尿病急性并发症的体征糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性昏迷乳酸性酸中毒皮肤体温呼吸脉搏血压眼球压力腹部压痛神经反射失水、干燥、少弹性合并感染有高热后期可有低体温深大、加速、有酮味细速软弱可有脉律不齐降低,可测不出低可有肌痉挛迟钝严重失水、干燥少弹性合并感染有高热后期休克可呈低体温深大加速,可不规则细速软弱可有脉律不齐下降,或侧不出低可有肌痉挛加强,划跖反射可阳性苍白、紫绀(休克)可正常,低体温常见深大加速速而细沉,休克时扪不清下降,侧不出低急性胰腺炎时明显迟钝(参见
5、:钟学礼‘糖尿病酮症酸中毒’,《临床糖尿病学》P194-210)TH301糖尿病急性并发症的实验室检查糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性昏迷乳酸性酸中毒⑴血糖⑵尿糖⑶尿酮⑷血酮⑸CO2结合力⑹血pH⑺血渗透压⑻血乳酸⑼血乳酸/丙酮酸⑽血钠⑾血钾⑿[HCO3-]⒀BUN>16.7mmol/L(300mg/dl)++++,肾衰时减少+~++++,肾衰时减少>5mmol/L<13.48mmol/L(30容积%)降低,多<7.35稍升高300-330mOsm/L一般正常,可>2mmol/L一般正常,10/1可低、正常或偏高可低、正常或偏高<15mmol/L可正常,常偏高>33.3mmo
6、l/L(600mg/dl)+~+++++~++可略>2mmol/L稍低于正常正常或稍降低明显升高>350mOsm/L多正常,可稍>2mmol/L可稍升高一般增高可低、正常或偏高正常或偏低常轻中度升高可正常,可增高—~+++—~++可略>2mmol/L<13.48mmol/L<7.35,多<7.20可稍升高明显升高,>5mmol/L明显升高>15/1,可达30/1可正常或稍低可低、正常或偏高<10mmol/L正常或中度升高(参见:钟学礼‘糖尿病酮症酸中毒’,《临床糖尿病学》P194-210)TH301糖尿病急性并发症的诊断标准DKA高血糖,>15.0mmol/L明显酮症(尿
7、酮体>++,或血酮体阳性)酸中毒(血浆碳酸氢盐<15mM,或动脉血pH<7.3)HONK明显高血糖,>16.7mmol/L,常>33.3mmol/L血钠>145mmol/L无显著的酮体(尿酮体0~++)无显著的酸中毒(动脉血HCO3->15mM,pH>7.3)高渗状态(血浆渗透压>350mOsm/L)L.A显著的代谢性酸中毒(动脉血pH<7.2)血浆乳酸水平显著升高,>5mM血浆阴离子间隙(Na++K+-Cl—HCO3-)增宽,>18mM简便渗透压计算(各项mmol/L值):(血钠+血钾)2+血糖+UN=?mOsm/LTH30
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