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《中毒性脑病的病理生理及诊治-陆铸今》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、·1226·医学临床研究2004年11月第21卷第11期JClinRes,Nov.2004,Vol21,№11·小儿不典型颅内感染·中毒性脑病的病理生理及诊治陆铸今(复旦大学附属儿科医院,上海200000)[关键词]脑疾病/病理生理学;脑疾病/诊断;脑疾病/治疗[中图分类号]R742.8[文献标识码]C[文章编号]1671-7171(2004)11-1226-04中毒性脑病(septicencephalopathy)是指脑外中毒性脑病的病理生理过程错综复杂,至今仍各种病原微生物感染引发的可逆性脑功能障碍症候有许多机制尚未得到澄清。最早一些报道曾认为由群,临床以意识
2、状态恶化、惊厥、脑水肿,同时伴有非脑内广泛微脓肿引起,但后来尸检研究否定了这一神经系统严重感染、呼吸心率加快及器官灌注异常推断。研究发现,除革兰阴性或阳性细菌、真菌以及为主要特征。从死亡患者脑组织病理检查可发现脑其他病原体可引起中毒性脑病外,急性胰腺炎不存组织肿胀、淤血,神经元变性、坏死,脑容积与重量增在大量细菌毒素也可并发中毒性脑病。这些结果提加,但无中枢神经系统内部感染病灶。早在公元前示感染病原体和细菌毒素并不是导致中毒性脑病的古希腊施医者就将发热、脓肿、充血红肿等出现精神直接原因,机体在感染或其他病因刺激下所产生的错乱归咎于脑功能受到损伤。从公元200年后中
3、毒炎症反应则可能是其中的重要原因之一。败血症时性脑病诊断被用于临床。中毒性脑病是儿科危重症白细胞释放炎症介质强烈损伤脑内微血管内皮细胞常见的临床症候群,是导致ICU病人死亡的重要原和星形胶质细胞,导致血脑屏障破坏和神经系统功因。流行病学资料显示败血症、败血性综合征、感染能障碍。目前认为有以下4种细胞直接参与了中毒性休克等是ICU的主要死亡原因,病死率在10%～性脑病的发病过程。50%之间。中毒性脑病在败血症中的发生率为8%2.1白细胞关于全身炎症过程已有大量报道。～70%,其中ICU中的病人发生率较高。虽然在严重感染、大创伤、大量组织坏死时,炎症范中毒性脑病可分为
4、两种:无多脏器功能衰竭的围只限于局部,但全身性炎症介质的释放对心脏、早期中毒性脑病和伴有多脏器功能衰竭和全身症状肝、肾、肺等脏器产生负面影响。内皮细胞损伤的器的晚期中毒性脑病。前者不能用肝肾功能障碍、低官造成微循环血供障碍。肺、肝、脾血流减少,激活血压或近期缺氧来解释,而仅能归咎于微生物在血的白细胞积聚并释放溶酶体酶和氧自由基。除网状内中产生毒素导致脑功能损害以及脑内炎症介质作用皮系统外,脑部的血脑屏障具有阻挡白细胞趋化作用。和脑细胞对这些炎症介质产生有害反应结果。在中大鼠实验在脑内注射血小板活化因子(PAF)、白介素-毒性脑病命名方面,国外采用“septicen
5、cephalopa-8、白介素-1,或肿瘤坏死因子α(TNFα)后,未能引起白thy”一词,而国内一般将败血症毒素引起的脑功能细胞大量渗入脑实质内部。对于这一现象,目前认为与损害泛指为中毒性脑病,这一概念有别于其他非感下列因素有关:①中枢神经系统缺乏淋巴组织,不能处染性毒物(如药物、农药等)中毒引起的脑病---理各种抗原。②血脑屏障保护了脑组织免受炎症侵犯。“toxicencephalopathy”。本文主要就感染性中毒性紧密连接的内皮细胞依然完整,并形成了屏障炎症细脑病进行讨论。胞。③中枢神经细胞通过表达产生低水平的组织相容1发病机制性抗原复合体。④脑血管内皮细
6、胞仅能低水平表达白医学临床研究2004年11月第21卷第11期JClinRes,Nov.2004,Vol21,№11·1227·细胞黏附分子。细胞线粒体功能障碍。其他一些研究发现:中毒性虽然败血症时脑内无白细胞聚集,但炎症介质脑病动物实验中脑血管内皮细胞通透性增加与内皮可通过血脑屏障并损伤神经细胞。γ干扰素可在保细胞连接的分子结构发生改变有关,而这些细胞间持血管内皮连接无损的情况下通过促进胞饮作用透的连接形态结构并未改变。过血脑屏障。动物实验中脑内注射白介素-1或白介1.3星型胶质细胞在上述实验中还发现,病变动素-2后可引起类似中毒性脑病嗜睡时的脑电图波形物脑血管
7、周围的胶质细胞也存在损伤表现。星型胶变化和作用于下丘脑引起发热;蛛网膜下腔注射质细胞是中枢神经系统的重要支撑和稳定细胞,其TNFα后可导致脑组织氧摄取下降,脑血流增加,颅本身病变会直接导致和加重神经元损伤。例如,在内压增高以及脑脊液乳酸增多。在体外培养的脑血神经元功能活跃时,钾离子从神经元细胞排出,胶质管内皮细胞中加入TNFα后能增加其内皮素产生和细胞将钾离子传递至血管内皮细胞,钾离子最后被抑制一氧化氮(NO)生成。分泌至血管腔内,引起血管舒张。若此过程中存在体循环中激活的白细胞产生氧自由基作用于红胶质细胞损伤和功能障碍,将会导致钾离子转运失细胞膜,使内毒素作用下
8、的红细胞变
