常见疾病病因与治疗方法——心力衰竭

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1、心力衰竭Heartfailure概念心力衰竭:绝大多数情况下是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）因心力衰竭时通常伴有肺循环和/或体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭。舒张性心力衰竭很少情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭

2、。常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病。心功能不全（cardiacdysfunction）在理论上是一个更广泛的概念，心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全不一定全有心力衰竭。病因一、基本病因各种类型的心脏、大血管疾病均可以引起心力衰竭心肌由代偿最终发展为失代偿的病因大致上可分为两大类：（一）原发性心肌损害1．缺血性心肌损害：为节段性心肌损害见于冠心病心肌缺血和/或心肌梗死。2．心肌炎和心肌病：为弥漫性心肌损害见于各种类型的心肌炎及心肌病。3．心肌代谢障碍性疾病：最为常见：糖尿病

3、心肌病罕见：维生素B1缺乏（脚气病）、心肌淀粉样变性等。（二）心脏负荷过重1．压力负荷（后负荷）过重:pressureload(afterload)↑见于：高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄左心室收缩期射血阻力↑右心室收缩期射血阻力↑2．容量负荷(前负荷)过重volumeload(preload)↑（1）心脏瓣膜关闭不全、血液反流：见于:主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全→左心室容量负荷↑肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全→右心室容量负荷↑（2）左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如:VSD(室间隔缺损)、PDA(动脉

4、导管末闭)→左心室容量负荷↑ASD（房间隔缺损）→右心室容量负荷↑（3）全身血容量增多或循环血量增多的疾病：如:慢性贫血、甲状腺功能亢进、脚气病等→双室容量负荷↑总之：长期的负荷过重心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。二、诱因：precipitatingfactor可诱发心力衰竭症状出现或加重的某些因素称为诱因。1．感染infections最常见的呼吸道感染，其次为感染性心内膜炎、全身感染等。2．心律失常：arrhythmia最常见最重要的是心房颤动。其他为各种类型的快速性心律失常以及缓慢性心律失常。

5、3.血容量增加：如摄入钠盐过多，输液过多、过速等。4．过度体力劳累或情绪激动：如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。5．治疗不当：如不恰当停用洋地黄药物或降压药等。6．原有心脏病变加重或并发其他疾病如：冠心病发生心肌梗死、风心病出现风湿活动；合并甲亢、贫血、肺栓塞等。病理生理Pathophysiology一、代偿机制当心肌收缩力↓时，为了保证正常的心排血量，机体发生的代偿机制主要有：（一）Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心室舒张末期容积↑，从而增加心排血量及提高心脏作功量。以左心室功能

6、曲线表示在正常人和心衰时左心室收缩功能（C1表示，为纵坐标）和左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP）表示，为横坐标）的关系。心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移。当LVEDP>18mmHg时，出现肺充血的症状和体征。若CI<2.2L/(min·m2)时，出现低心排血量的症状和体征。（二）心肌肥厚当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏死。心肌肥厚①心肌收缩力↑，克服后负荷阻力，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。②心肌顺应性↓，舒张

7、功能降低，LVEDP↑客观上已存在心功能障碍表现。（三）神经体液的代偿机制心排血量（CO）↓时，机体神经体液代偿机制包括：1.交感神经兴奋性增强心衰时血中去甲肾上腺↑（1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提高心排血量。（2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧耗量↑。2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活当CO↓→RAS被激活。（1）代偿作用：①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→以保证心、脑等重要脏器的血液供应。②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。（2）不利一面RAS激活

8、后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之为细胞和组织的重构（remodelling）。RAS激活后①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑；②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心肌间质变化；③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄，同时一氧化氮分泌↓，血管舒张受影响。这些不利因素的长期作用加