窦房心律失常

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1、窦性心律失常items窦性心动过速窦性心动过缓窦性停搏SSS（病态窦房结综合征）心率>100次，大多在100-150，偶200成年人<60,常伴有窦性心律不齐（PP间期差异大于0.12s）在正常的PP间期显著延长的间期内无P波发生，或p波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。逸博或逸博性心率窦房结病变导致的功能减退，产生多种心率失常的综合表现；患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。经常同时合并心房自律异常。部分合并方式传导功能障碍。主要表现①持续而显著的窦缓（<50）,且非药物引起②窦性停搏与窦房传导阻滞③窦房传导阻滞+房室传导阻滞④心动

2、过缓-心动过速综合征（bradycardia-tachycardiasyndrome）窦性心动过缓和房性快速心率失常交替发作其他改变①没有用药时，房颤或心室率缓慢，或其发作前后有窦性心动过缓或一度房室传导阻滞②房室交界区性逸搏心律心电图波形正常波形正常临床意义生理：健康人吸烟喝茶、咖啡、体力活动情绪激动生理：健康年轻人、运动员、睡眠、老年人迷走神经张力增高下壁心肌梗死窦房结变性与纤维化，脑血管意外，应用药物病理：发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、充血性心衰；病理：低温、甲低、严重缺氧、颅内疾病、阻塞性黄疸用药：肾上腺素、阿托品用药:拟胆碱药物、胺碘酮、β-b,Caf2

3、,洋地黄心脏病变：窦房结病变、急性下壁心肌梗常发治疗方法对因：消除病因和诱发因素对症：必要时用β-b；Caf2无症状：无需治疗血流动力不足：阿托品、麻黄碱、异丙肾、心脏起搏参照病态窦房结综合症㈠无心动过缓症状，不必治疗，定期随访㈡有症状，起搏治疗㈢慢-快综合征发作，单独应用抗心律失常药物，可能加重窦缓。其就诊时可快可慢，鉴别尤为重要，应用起搏器对症治疗㈣起搏治疗仍有心动过速，同时用抗心律失常药物SAB窦房传导阻滞一度窦房传导阻滞，传导延缓，心电图上无法显示窦房传导阻滞后可出现逸搏心律二度窦房传导阻滞，有选择性的传导阻滞二度（莫氏）Ⅰ型：即文氏（Wenkebach阻滞）

4、，表现为PP间期进行性缩短，直到出现一次长的PP间期，长PP<2*PP（文氏现象）二度（莫氏）Ⅱ型：长pp间期为基本PP间期的整数倍三度窦房传导阻滞窦房结的冲动都不能下传，心电图上与窦性停搏难以区分房性心律失常房性期前收缩房速自律性折返性紊乱性心电图绘制心率Normal;心房率150-200，常二度Ⅰ或Ⅱ房室传导阻滞，2:1传导，但心动过速不受影响，发作开始时心率逐渐加速心房率100~130次/分激动起源窦房结以外心房任何部位自律性增高代偿间歇不完全多，完全少（离得近）PR段P波无窦性P波，提早出现的房性P’波，与窦性P波形态不同与正常形态不同，在Ⅱ、Ⅲ、avF直立与

5、窦性P形态不同3种或以上的形态各异的P波PR间期通常延长1.心房程序电刺激能诱发、终止心动过速2.心动过速开始前必先发生房内传导阻滞3.心房激动次序与窦性者不同4.刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作，但可产生房室传导阻滞PR间期P’R间期>0.12sP波间的等电线存在PR间期各不相同QRS波群P’后可有可无QRS形态多与窦性QRS相同，室内差异传导时不同（宽大畸形）形态正常刺激迷走神经不能终止房速，仅加重房室传导阻滞阻滞。大多P波能下传心室，有QRS部分P波因发生过早而受阻，无QRS本型心律失常最终可发展为房颤病因60%正常人偶尔可发生各种器质性心脏病均可发生折返发

6、生于手术瘢痕、解剖缺陷的临近部位COPD或充血性心衰的老然洋地黄中毒、低血钾临床表现心慌、心悸、心跳停顿部分患者无任何不适心脏听诊：心率不齐，提前出现的心搏伴有第一心音增强，之后出现较长的间歇发作呈现短暂、间歇或者持续发作。当房室传导比率变动是，听诊心律不恒定，第一心音强度变化。颈静脉见到a波数目超过听诊心搏动次数治疗1.无症状：无需治疗2,有症状或诱发室上速：诱因治疗（戒烟酒咖啡）药物：Ⅰ类：普罗帕酮、莫雷西嗪;Ⅱβ-b;1.洋地黄导致：见贺银城2.非洋地黄引起者：①对因②洋地黄、β-b、Caf2减慢心室率③如未能转复，加用Ⅰa/Ⅰc/Ⅲ④药物治疗无效，考虑射频消融

7、治疗参照室上速针对原发病治疗1.肺部疾病：给予充足的氧气、控制感染，停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾、麻黄碱等2.药物治疗：维拉帕米与胺碘酮可能有效3.补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发生