急性肾损伤与血液净化治疗

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1、急性肾损伤与血液净化治疗多种病因引起的短时间（几小时至几天）内肾功能突然下降而出现的临床综合征:GFR下降，伴有氮质废物潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。定义肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（肾小球毛细血管内胶体渗透压+肾小囊囊内压）发病机制及病理生理(一)肾前性AKI:肾实质血流灌注减少，55%,可逆有效血容量不足心排量降低全身血管扩张肾动脉收缩肾自主调节反应受损解剖部位分类肾血管疾病大血管病变肾微血管疾病：TTP、DIC、溶血尿毒综合征；血管痉挛（恶性高血压、先兆子痫）肾小球肾炎急性间质性肾炎过敏、感染、肿瘤侵润急性肾小管坏死缺血性、外源性毒素、内源性毒素（二）肾性

2、AKI：40%cellularmechanismsofATNVaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.Kidneyinjurycontinuum研究表明，住院患者血肌酐的轻微改变即与不良预后相关。衰竭（failure）一词不如损伤（injury）更能体现早期的病理生理变化，不利于早期诊断及干预。Renal来源于拉丁文，与来源于中古英语的kidney相比艰深晦涩，因此后者更易被人接受。急性肾损伤（AKI）替代ARF1990年AKI首次出现于文献中。2002年，

3、急性透析质量指导组（acutedialysisqualityinitiativegroup，ADQI）制定了AKI的“RIFLE”分层诊断标准2005年，急性肾损伤网络（acutekidneyinjurynetwork，AKIN）于荷兰阿姆斯特丹制定了新的急性肾损伤共识临床表现与病因和所处AKI分期不同有关肾功能严重减退：乏力、纳差、消化道症状、瘙痒、尿量减少或尿色加深急性左心衰：气急、呼吸困难查体：水肿、肺部啰音、颈静脉怒张ATN起始期：可逆维持期：7-14天尿量改变消化道症状呼吸系统:急性肺水肿和感染循环系统尿毒症脑病血液系统水、电解质及酸碱平衡紊乱恢复期：数月GFR逐渐升高少尿型：

4、尿量增多，多尿，逐渐恢复正常部分遗留肾脏结构和功能损伤辅助检查5.代谢性酸中毒尿液检查肾前性：少量透明管型ATN：上皮细胞管型、颗粒管型；比重降低；尿渗透压<350mOsm/L;尿渗/血渗<1.1;FENa>1%;少量尿蛋白肾小球肾炎：大量蛋白尿、血尿肾后性：少量蛋白尿、血尿肾活检：明确肾性AKN病因影像学检查：超声检查逆行性或静脉肾盂照影CT、MRI、放射性核素检查、肾血管照影诊断RIFLE分级诊断标准RIFLE标准依据血肌酐、GRF和尿量的变化将AKI分为3个等级：危险（risk）、损伤（injury）和衰竭（failure），以及2个预后级别：肾功能丧失（loss）和终末期肾病（E

5、SRD）。-ADQI(急性透析质量指导组)BellomoR,RoncoC,etal.CritCare,2004,8:R204-R212局限性：诊断AKI的灵敏度和特异度不高，且未考虑年龄、性别、种族等因素对肌酐的影响。AKI的诊断及分级标准的修订2005年9月AKIN(急性肾损伤网络)在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在RIFLE基础上对AKI的诊断及分级标准进行了修订。修订后AKI诊断标准：由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然(48h以内)下降，表现为Scr绝对值增加≥0.3mg/dl(≥26.4umol/L)，或者增加≥50%(达到基线值的1.5倍)，或者尿量＜0.5ml/

6、(kg·h)持续超过6h。MehtaRL,KellumJA,etal.CritCare,2007,11:R31RiskInjuryFailureAKI分期与RIFLE的区别去掉了L和E两个级别，因为这两个级别与AKI的严重性无关，属预后判断；去掉了GFR的标准，在急性状态下评价GFR是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR变化；Scr绝对值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为AKI-1期的诊断依据。Scr和尿量在AKI诊断中的缺陷血肌酐和尿量是目前AKI分期的依据。血肌酐并非一个敏感的指标，从血肌酐代谢与分布的生理学来看，血肌酐不仅反映GFR，还受到其分布及排泌等

7、综合作用的影响。尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影响。AKI的“肌钙蛋白”科学家正在试图寻找一种生物标志物，就像诊断心肌梗死的血清肌钙蛋白，能够特异及敏感的反映肾脏损伤。尿液中蕴含有大量的生物学信息，同时尿液作为一种无创，方便，容易获得的标本。通过检测尿液中的损伤标志物能够更早诊断肾脏损伤。VaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicolo