VitD缺乏性佝偻病专科

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1、佝偻病河南中医学院一系儿科琚玮佝偻病南阳医专儿科教研室何方目的与要求了解维生素D的主要生理功能了解维生素D的来源和体内羟化过程掌握维生素D缺乏的原因及发病机理掌握维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的临床表现、预防和治疗了解维生素D缺乏的鉴别诊断重点和难点重点：维生素D的来源及其在人体内的转化过程，维生素D缺乏性佝偻病的临床表现及其产生机制难点：维生素D缺乏性手足搐搦症的病因与维生素D缺乏和甲状旁腺功能的关系关键词KeywordVitaminD维生素DDeficiency缺乏Rickets佝偻病Calcium-phosphorusmetabolism钙磷代谢Carpopeda

2、lspasm手足搐搦症营养性维生素D缺乏性佝偻病ricketsofvitaminDdeficiency生理功能病因发病机制临床表现鉴别诊断治疗预防定义：维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，导致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。成人维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。年龄：婴幼儿是高危人群，特别是小婴儿，生长快、户外活动少。地区：北方患病率高于南方。流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度。发病情况维生素D的来源和调

3、节日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源食物VitD的含量母乳1µg/L牛奶0.5~1µg/L蛋1.75µg/100g黄油0.75~1.5µg/100g强化食物VitD含量AD强化奶15µg/L(9.75µg/660ml)婴儿配方奶10µg/100g（758ml）奶米粉10µg/100g（4µg/40（g·d））*VitD1µg=40IUVitaminDMetabolism&MineralHomeostasis25-OHD24,25(OH)2D1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCCVitD营养的评价正常含量25-OHD11n

4、g/ml~60ng/ml1,25-(OH)2D25~49pg/ml血清25-OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况维生素D的生理功能促进小肠粘膜合成钙结合蛋白，增加对钙的吸收促进成骨细胞的增殖和破骨细胞的分化，促进间叶细胞向成熟破骨细胞分化，增加矿物质的沉积和重吸收增加肾小管对钙磷的吸收，减少尿磷排出甲状旁腺素的生理功能1、促进肠道对钙、磷的吸收2、促进肾小管对钙的重吸收，抑制对磷的重吸收3、促进旧骨脱钙，使血钙增加，不能促进新骨形成VitD2,3自身反馈自身反馈VitD的调节25-(OH)D31,25-(OH)2D3低血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的

5、调节+PTH低血磷1,25-(OH)2D31,25-(OH)2D3VitD的调节高血钙VitD2,325-(OH)D3VitD的调节高血磷+CT围产期缺乏日照不足生长过快其他病因(一)日光照射不足体内维生素D的主要来源为紫外线照射皮肤生成的7-脱氢胆固醇缺乏户外活动城市工矿区烟雾、灰尘冬季日光照射转化维生素量的多少取决于三个因素:(1)达到皮肤紫外线的强度(2)日晒时间(3)暴露的皮肤面积重点提示(二)维生素D摄入不足天然食物不能满足需要蔬菜及水果含量极微摄入不足(三)食物中钙、磷含量过低或比例不当食物中钙磷比例直接影响钙、磷的吸收如人乳、牛乳含维生素D均低，但人乳钙磷比

6、例适宜(2：1)，钙的吸收率较高牛乳钙、磷含量虽高于人乳，但钙磷比例不当(1.2:1)，钙的吸收率较低，故人乳喂养儿患佝偻病者较牛乳喂养儿少(四)维生素D的需要量增加骨胳的生长速度与维生素D和钙的需要成正比。婴儿生长速度快，维生素D需要量大，佝偻病的发生率也最高。2岁以后生长速度减慢，且户外活动增多，佝偻病的发病明显减少。早产儿因生长速度较足月儿快且体内储钙不足，故最易发生佝偻病(五)疾病影响及其他胃肠道或肝胆疾病影响维生素D及钙磷的吸收和利用。如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等。长期服用抗癫痫药物如苯妥英钠、苯巴比妥可干扰维生素D代谢；糖

7、皮质激素能拮抗维生素D对钙的转运，因此都能导致佝偻病。发病机制维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻VitD血钙病理特点病理改变的基础细胞外液中的钙、磷浓度不足（乘积＜40），骨钙化过程受阻所形成的病理表现骨骺端骨样组织堆积，临时钙化线模糊或消失，骨端增厚、向两侧膨出1.长骨