肝脏灌注异常的影像表现-江登科

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1、湖南中医药大学第二附属医院影像科江登科肝脏灌注异常的影像征象解读肝脏灌注异常(hepaticperfusiondisorders，HPD)是一种由各种原因引起的肝脏血流动力学的异常改变，表现为肝实质内以肝段、肝叶或亚段分布的血流灌注异常，区域内肝细胞本身组织学上并无异常。肝脏灌注异常HPD分为高灌注异常和低灌注异常，后者相对少见，表现为动脉期强化异常，门静脉期恢复等密度。高灌注异常常见：指在CT、MR动态增强扫描及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实质一过性的楔形、三角形或类圆形强化或染色，门静脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染色区

2、内可见正常血管穿行。发生机制：肝脏是双重供血器官，同时接受肝动脉及门静脉供血，两套供血系统经肝窦、脉管等存在一些交通支，当由于某些病理因素使局部门静脉血流减少、肝静脉回流障碍时，常引起异常通道形成或这部分潜在交通的开放，出现肝脏局部动脉血供的改变，表现在肝增强图像上出现与时相不符的异常强化，因此HPD的出现反映了肝血流动力学改变，提示肝内有影响血供的病理因素的存在。1、肝动-门脉分流2、肝内、外血管阻塞3、炎症充血4、肿瘤盗血5、解剖变异、迷走血管供血6、无明确原因原因：1、肝内动-门脉瘘(arterioportalshunt，AP

3、S)：APS是引起肝内HPD现象的最主要原因。常见原因包括肝脏良、恶性肿瘤、肝脏外伤或介入治疗穿刺后、肝硬化、先天畸形等。各种原因形成肝动脉和门静脉直接交通，致使含有造影剂的动脉血通过APS进入压力较低的门静脉系统,出现HPD现象。APS以原发性肝癌及血管瘤最为多见。肝硬化时，纤维结缔组织的增生及肝细胞的结节样再生，出现假小叶及肝血管结构的扭曲，引起门静脉高压。门脉高压后，门脉血流灌注减少，肝动脉血流灌注代偿性增加。4种机制导致形成了肝癌动静脉瘘一是肿瘤直接侵袭肝动、静脉主、分支及门静脉，导致肝动脉与门静脉或肝静脉之间形成短路，肝

4、动脉血直接经破损的通道注入静脉系统。二是吻合支广泛存在于肝动脉和门静脉之间，正常情况下这些吻合支不开放，当肿瘤直接压迫或形成门静脉癌栓时，门静脉回流受阻，使得吻合支压力增高而开放。三是肿瘤血管内皮生长因子的存在，促使肝动、静脉间新生血管网形成，导致瘘口形成。四是肝动脉与门静脉同步分支且距离较短，当肿瘤侵犯时易形成瘘口，这也是肝动－门静脉瘘明显高于肝动脉肝静脉瘘的主要原因之一。肝硬化、腹水、肝动—门脉瘘肝癌患者门脉主干未显影，右支显影毛细血管扩张症：动静脉瘘HHT病理特点：肝动-静脉，肝动-门脉，门-静脉短路HHT从一个小的毛细血管扩

5、张到短暂的肝内异常灌注，直到巨大的融合性血管性病灶HHT出现弥漫的肝窦扩张，腹腔干、肝总-固有动脉扩张迂曲，肝静脉早显，肝硬化。2、肝内、外血管受挤压或阻塞门静脉受压、梗阻，包括门静脉血栓、瘤栓、肿瘤直接侵犯，肝外肿瘤压迫、肝硬化等。在原发肝癌中，肝内、外门脉瘤栓常见，同时多伴发动—门脉瘘，易形成HPD。门静脉主干或其分支受压或梗阻时，其远端门静脉血流减少或停止，相应支配区的肝动脉血流通过肝窦、脉管及胆管周围血管等途径代偿增加，出现HPD表现。包括为下面两种情况：原因：A：肝静脉或下腔静脉阻塞:常见原因包括Budd—Chiari氏综

6、合征、右心衰竭、缩窄性心包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传导到门静脉，门静脉血流减少，肝动脉代偿增加，出现HPD表现。由于肝脏周围带接受门脉血供相对较少，肝动脉代偿能力强，Budd-Chiari氏综合征时，HPD常表现为肝脏外围动脉期明显强化，中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、缩窄性心包炎时，肝脏循环减慢，动脉期或门脉期形成弥漫斑片状异常强化区，平衡期逐渐变为等密度。B：肝实质受压:肝脏周围的任何占位性病变(如腹腔肿瘤，包裹性积液或积脓)，甚至肋骨压迫等均可压迫肝脏。正常时门静脉压力较肝动脉低，所以受压时挤压区内门静脉影响较大，血流

7、减少。而肝动脉受挤压影响不大，表现为血流代偿性增多，出现HPD。表现为动脉期呈沿着外压病变边缘的弧形条状高密度影，门脉期呈等或稍低密度。肋骨压迫，门脉期呈稍低密度，呈假肿瘤影。门脉栓塞门脉海绵样变性门脉右支门脉左支阻塞3、炎性充血常见原因为肝脓肿、急性胆囊炎、胆管炎等炎性病变。急性炎性病变常引起局部组织充血、水肿及炎性细胞浸润，局部动脉血流量增加，同时炎症所致的局部水肿可致门静脉血流障碍，使门静脉血流明显减少或淤滞，肝动脉血流量代偿性增多，引起肝动脉充血，出现HPD。表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环形、楔形明显强化，门脉期或

8、延迟期呈等密度改变。原因：胆囊炎肝脓肿肝脓肿4、肿瘤盗血一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实质产生盗血作用。表