肝脏灌注异常的影像学表现与机制

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1、肝脏灌注异常的影像学表现与机制发表时间：2010-12-13  来源：《中国美容医学杂志》(2010年综合2)供稿  作者：陈山川1文星2周昆鹏2肖立华2伍小芳2彭小虎2熊统生2李明祥陈山川1文星2周昆鹏2肖立华2伍小芳2彭小虎2熊统生2李明祥3刘定立4(1.岳阳职业技术学院湖南岳阳414000；2.解放军第169中心医院影像中心湖南衡阳421002；3.南华大学附属第一医院肝胆外科湖南衡阳421000；4.南方医科大学南方医院肝病研究中心广东广州510515)【中图分类号】R735.7【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2010

2、）08-0370-02       肝脏灌注异常也称一过性肝脏密度差异[1]，是指由各种原因引起的肝段、亚段以及肝叶之间的血流灌注差异。肝脏灌注异常的原因多样，机理复杂，影像学表现不具有特征性。熟悉肝脏灌注异常的各种影像学表现，正确辨别肝生理性及病理性灌注异常，对提高肝脏病变的影像学诊断水平具有重要的临床意义。作者对近年来有关肝脏灌注异常（hepaticperfusiondisorders，HPD）的报告进行综述，旨在提高对肝脏病变的诊断能力和鉴别能力。       1肝脏灌注异常的历史渊薮       1981年，Inamoto[2]在常规

3、肝脏CT增强检查时，发现了非肿瘤性肝段低密度区，并认为形成原因可能为门静脉血流减少所致；1982年Itai[3]报道了CT增强扫描时动脉期肝段一过性异常强化现象，并称之为一过性肝密度差异，并于1988年报道了MR检查时出现的肝段异常信号，表现为长T1长T2信号影，并发现了部分病例相应肝区域超声检查为斜形低回声区，肝动脉造影有明确肝段染色[4]；1984年，Matsui[5]为肝脏肿瘤患者行DSA检查时发现，肿瘤区以外的正常肝包膜下肝组织中出现染色缺失区，并作了详细的研究，发现肝段染色区就是CT增强动脉期异常强化区；1996年国内学者周康荣明确

4、提出了肝脏一过性异常灌注[1]；1997年Gryspeerdt等[6]首次提出了肝脏灌注异常（hepaticperfusiondisorders）的概念，他根据肝脏在多排螺旋CT增强扫描时出现的肝脏密度差异[1]，进行了系统的研究和综述，并提出与HPD形成相关的疾病，较Itai及Matsui提出观点更全面、更具体，更能全面反映其影像检查所见的本质特征；2006年文星回顾性分析了128例肝一过性异常灌注的CT表现。目前大多数学者主张使用肝脏灌注异常来进行命名。       2肝脏灌注异常的影像学表现       2.1CT表现       2.

5、1.1高密度灌注异常CT表现：增强扫描时表现为动脉期一过性肝实质楔形、三角形、类圆形以及不规则高密度影，密度均匀，边缘清晰，与周边肝组织之间有清楚的窄移行带，脉管系统无移位，在高密度灌注异常影中可见血管影，门静脉期恢复等密度，可单发或多发。异常高灌注多出现在肝包膜下以及肝浅表部、肝病变组织周围，也可累及肝段、亚段以及肝叶。       2.1.2低密度灌注异常CT表现：增强扫描时表现为动脉期一过性肝实质内楔形、三角形低密度影，密度均匀，边界锐利或与周围组织之间无明确边界，但很少呈球形，门静脉期恢复等密度；异常低灌注多出现于镰状韧带、静脉韧带、

6、胆囊窝附近以及肝浅表部位等。       2.1.3肝脏灌注异常CT平扫表现：CT平扫大多数表现为等密度，少数表现为楔形或三角形低密度区。       2.2MRI表现:肝脏灌注异常动态增强扫描时，强化及分布特征类似于CT，动脉期高灌注表现短T1信号，低灌注表现长T1信号，平扫大多数呈等T1、等T2，少数可表现为长T1长T2信号。       2.3肝动脉造影（DSA）表现:肝动脉造影时见楔形、三角形肝段染色，可位于肝脏相关病灶周围，或邻近肝段，有门静脉堵塞者，间接门静脉造影可见相应区域染色缺失或减弱；有肝静脉堵塞及异位血管变异者会有相应造影

7、表现[7]。       2.4超声表现：检索文献，尚未见有关超声与肝脏灌注异常的文献报道，仅发现CT及MRI在肝脏灌注异常研究中与超声对比的报道[6]。       3肝脏灌注异常产生的原因及机理       3.1生理性肝脏灌注异常：       3.1.1肝脏生理性高灌注异常：肝是接受双重血液供给的器官，血液供应十分丰富。除肝动脉及门静脉血液供应外，尚还有解剖变异的血管供血，这可能是产生肝脏生理性高灌注异常主要原因。如肝段或亚段肝动脉变异、迷走引流静脉等。胆囊动脉典型者由肝动脉于Colot三角内发出，起始后行向胆囊颈，多数在胆囊颈左缘到

8、达胆囊并分为两支，一支至胆囊的附着面（肝面），有小的包囊下支至肝；另一支行于胆囊游离面腹膜下。此外，胆囊动脉也可发自来自迷走肝右动脉，肝左动脉或肝中动脉，甚至肝总动