ARDS机械通气治疗进展

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1、ARDS机械通气治疗进展机械通气是急性呼吸窘迫综合症(ARDS)最重要的治疗手段之一，随着对ARDS病理生理学认识的不断深入以及ARDS机械通气实验与临床研究的广泛开展，对ARDS机械通气治疗策略有了一些新的进展，可能有助于提高机械通气的治疗效果，改善ARDS的治疗。1　既往对ARDS病理生理的认识及机械通气策略　　既往认为ARDS主要的病理生理特点是：①肺泡上皮和肺毛细血管内皮受损致通透性增加，含蛋白质的液体渗出到肺间质和肺泡腔导致非心源性肺水肿。②肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，肺表面活性物质减少，使肺泡早期关闭，容量变小，导致广泛分布的肺不张，功能残气

2、减少。③肺间质和肺泡水肿、充血、肺不张、肺顺应性下降，呼吸功耗增加，氧耗量增加。④V/Q失衡，肺内分流增加［1］。因此，传统的机械通气策略推荐使用较大的潮气量来使萎陷的肺泡复张，这种机械通气策略主要有以下调节取向：采用流量控制、容积切换通气方式；潮气量10～15ml／kg；维持动脉血气在正常状态(特别是pH值和/或PaCO2）；保持吸气时间短于呼气时间（I∶E＜1)；在不致氧中毒的吸氧浓度下（FiO2＜0.5)以最小的PEEP达到足够的动脉氧合（PaO2＞8kPa，1kPa＝7.5mmHg）；监测气道压但不对其作严格限制。在这种通气策略下，临床医师

3、只关心气体交换和血流动力学情况并据以调节潮气量和PEEP水平，而很少注意这种调节可能产生的肺损伤。2　对ARDS的新认识和机械通气策略的转变　　研究发现，ARDS时肺泡损伤的分布并不是均匀的，即部分区域肺泡闭陷，部分区域肺泡保持开放和正常通气。通常受重力影响在下肺区（gravitationallydependentareas）存在广泛的肺水肿和肺不张，而在上肺区（nondependentareas)存在通气较好的肺泡。不同体位下肺CT扫描证实了重力依赖性肺带液体积聚现象，ARDS时参与气体交换的肺容量减至正常肺容量35%～50%［2］，严重ARDS

4、甚至减至20%［10］。当使用适用于全肺通气的常规潮气量时，会导致通气肺泡的过度扩张，产生肺泡外气体、系统性气体栓塞和弥漫性肺损伤等所谓气压伤（barotrauma）［2］。研究证实这些“气压伤”主要是由于肺泡过度膨胀所致的容积伤(volumetrauma）或称为气量伤（volutrauma）［3，4］。基于以上认识，需要对以往的高气道压、正常或大潮气量的机械通气策略加以修正，采用能够限制肺泡跨壁压（transalveolarpressure为吸气末肺泡压与胸腔内压之差)和尽量减少呼吸周期中肺泡内压力和容积变化的方法，从以动脉血气为标准转向通气压力

5、限制的策略［4］。　　目前提供的机械通气策略主要有以下几个方面：①为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（Volumetargeted）为压力目标型（pressuretargeted）。临床上以气道平台压为指标，使其低于30～35cmH2O［2．4］。②为避免肺泡过度扩张，可降低通气量，采用许可性高碳酸血症（permissivehypercapnia）策略［5，10］。③可通过改变呼吸时比，采用反比通气（IRV）或容量控制反比通气（VC-IRV）及压力控制反比通气（PC-IRV）的方法减低气道峰压（PIP），提高气道平均压（Paw

6、）形成适当水平的内源性PEEP（PEEPi）改善氧合利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失。④尽量减少机械通气的强制性，加强自主呼吸的作用，促进机械通气与自主呼吸的协调。如高频振荡通气(HFOV）、压力释放通气（APRV）等技术的应用［2．4．9］。⑤应用肺力学参数准确调整PEEP水平，寻找“最佳PEEP”，使之既可以防止呼气末肺泡萎陷，又同时避免过度增加肺泡压［2．4］。⑥鉴于ARDS的肺损伤状态会随病程变化，强调动态呼吸监测，据以及时调整通气参数。其它一些呼吸支持技术，包括气管内吹气技术（TGI）、俯卧位通气（pronepositionin

7、g）、液体通气(LV)、肺外气体交换技术(体外膜氧合—ECMO，体外去除二氧化碳—ECCO2R，血管内氧合技术—IVOX)等，已在研究中显示了一定的临床应用前景［2．6．7．8］。3　ARDS机械通气实施3.1吸入氧浓度（FiO2）选择　争取使长期FiO2＜0.6。3.2　PEEP水平的调节　原则是即能使低顺应性区肺泡开放，同时又不至使正常顺应区肺泡过度扩张。一般使肺泡内呼气末压力保持在5～15cmH2O。确定“最佳PEEP”的方法有①连续计算不同PEEP下静态顺应性（cstat），寻找与cstat由升到降的转折点相对应的PEEP水平。②在相同吸气

8、流速下改变PEEP水平，观察气道峰压的同步变化，寻找当峰压增加幅度开始大于PEEP增加幅度的转折点对应的PEEP水平。③逐