急性中毒致急性肾损伤

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1、全军肾移植与透析治疗中心全军血液净化专科护理培训基地济南军区总医院孟建中急性中毒致急性肾损伤中国进入高速发展阶段，安全隐患突出,化学物质污染严重近年来发生在我们身边的化学恐怖事件--1995年，清华女生朱令“铊”中毒后无望挣扎11年。--2002年，广西柳州汽车运输学校，200名学生因食用被投入甲胺磷农药的米粉中毒。--2002年，广东吴川，医生黄湖为报复和破坏康乐第二幼儿园的声誉，向其食堂投毒鼠强，致使70名儿童和2名教师中毒。--2003年，法轮功陈兆福想通过“杀生”来提高功力，购买170包毒鼠强、11瓶甲胺磷农药，在浙江苍南连续制造投毒杀人，导致17人死亡。--2005

2、年，天津发生超市牛奶投毒事件两人中毒身亡。--2007年，广东汕头亿万富商许伟杰铊中毒死亡疑遭人投毒。--2007年，黑龙江省中医研究院的中毒事件，203人中毒。--。。。。药物导致急性肾损伤成为危害人民健康、影响社会稳定的公共卫生问题在全国大医院中，中毒病例已占急诊就诊人数的６％～８％，12345突发性事件增多群体性中毒事件增多人为投毒、自杀事件增多相关食品质量安全性事件明显增多毒物种类向多元化、隐匿性发展急性肾衰竭的病因构成(TheMadridStudy:KidneyInt,1996,50:811)类型发病人数/每百万人/年95%CIATN肾前性ARF慢性肾脏病基础上的A

3、RF梗阻性ARF肾小球肾炎（原发性或继发性）急性肾小管间质性肾炎血管炎其他血管性ARF864629236.33.53.52.379-9749-5224-3419-274.8-8.31.7-5.31.7-5.30.8-3.4总计209195-223内容提要可能机制临床过程防治策略8吸收：呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径。代谢：肝脏:氧化、还原、水解、结合等后，毒性↓毒性↑排泄：肾、胃、肠道皮肤、乳汁中毒致AKI的途径肾脏既是排泄毒物的主要器官，又是毒物攻击的靶器官血流量丰富浓缩及重吸收功能排泄功能内质网丰富体内代谢废物药物外来化学物质一直接损伤二血液循环障碍三机械性反应四免疫反应

4、麻醉作用麻醉剂有强亲脂性可通过血脑屏障抑制脑的功能中毒直接导致AKI的可能机制竞争受体阿托品阻断毒蕈碱受体缺氧CO、二氧化碳、硫化氢、氰化物窒息干扰细胞膜细胞器的生理功能抑制酶的活力氰化物细胞色素氧化酶、重金属含巯基的酶:有机磷ChE工业性毒物农业性毒物药物性毒物植物性毒物动物性毒物日常性毒物与暴露强度（剂量×时间）有密切关系生物性毒素有机溶剂腈化物醚类醛类酚类醇类重金属合成染料有机酸酮类硫醇酰胺农药具有肾脏毒性的化学物质约二、三百种，直接肾脏毒性间接肾脏毒性溶血免疫反应横纹肌溶解肾小管内形成结晶1、线粒体是化学毒物攻击的主要靶器官细胞凋亡细胞损伤细胞坏死庆大霉素中毒性肾病，

5、肾小管上皮细胞内多数髓样小体形成（电镜，×5000）急性环孢素肾病，肾小管上皮颗粒和空泡状病变，肾小球内微血栓形成（Masson，×200）通透性改变氧利用障碍、过量氧自由基生成等2.药物引起的AKI发病机制氨基糖甙类抗生素高渗性溶质静脉注射免疫球蛋白肾小管坏死渗透性肾病肾小管上皮细胞损伤青霉素等抗生素钙调蛋白抑制剂急性变态反应性间质性肾炎慢性间质性肾炎肾间质损伤青霉胺/ACEI类药物盐酸肼苯哒嗪肾小球肾炎肾血管炎肾小球损伤梗阻性肾病晶体性肾病阿昔洛韦/印地那韦药物间接引起AKI降低肾脏血流量ACEI类药物NSAIDS类药物药物性AIN病因发病机理病理表现临床表现诊断治疗AR

6、F143、重金属对肾小管上皮细胞的损伤作用汞中毒致AKI（PAS，×400）外源性化学物质、溶血、肾小管内出现细胞溃解物、肾间质炎症、过敏性血管炎等，引起血管痉挛，肾血流骤减。管型、结晶物、细胞溃解物等堵塞肾小管，引起间质性水肿、血管压迫、血液循环障碍肾小管重吸收功能障碍，通过管球反馈机制引起肾动脉收缩，使肾组织缺血缺氧，导致肾脏脂质过氧化肾脏缺血氧化应激肾内梗阻机制二血液循环障碍约有60%急性肾小管坏死系因肾脏血液循环未得到及时纠正所致给予小鼠肾脏钳夹22分钟制造缺血性AKI的模型观察缺血后不同时间肾功能的变化情况TheKoreanJournalofInternalMedi

7、cine,2008,V23N2:645、机械性压迫化学物结晶血细胞管型色素蛋白TH蛋白急性肾小管坏死，肾小管上皮细胞崩解坏死，坏死的细胞碎屑充塞官腔(HE，×200）急性肾小管坏死，集合管内可见坏死崩解细胞碎屑(HE，×200）有些堵塞物本身的理化性质可直接导致肾小管坏死。6、免疫反应不少化学物质可引起急性肾小球肾炎、间质性肾炎等，造成肾损害急性间质性肾炎，IgG沿肾小管基底膜线状沉积，+++（荧光，×400）7、干预肾小管上皮细胞再分化基因表型，转分化为成纤维细胞植物毒素中毒：急性马兜铃酸肾病肾小管上