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1、中国临床神经外科杂志2007年4月第12卷第4期-253-●学术讲座●颅内压增高危象——脑疝综合征(三)马廉亭【关键词】脑疝;病程;发展规律;临床表现【文章编号】1009-153X(2007)04-0253-03【文献标识码】B【中图分类号】R652.1+9;R741.041降、体温下降、双侧瞳孔均散大且固定,四肢肌张力6脑疝病程发展的一般规律消失,进而呼吸和心跳相继停止而进入临床死亡。颅内压力的增高依颅内病变的性质、形成快慢至于上述各期的长短,则取决于导致脑疝的原及其引起的脑水肿的轻重而分为急性颅内压增高和发病变的部位
2、、性质,形成脑疝的因素,脑疝发生的慢性颅内压增高。急性颅脑损伤的颅内压增高是以部位以及临床处理等情况。一般来说,继发于急性颅急性颅内压增高的形式出现的。颅内压增高的全过脑损伤后的脑疝,其病程均较短促,大多数在一天程,依其增高程度与颅内代偿情况不同而显示出其内。枕骨大孔疝的病程一般较小脑幕切迹疝的为短。阶段性,一般分为以下三个阶段:也有一些病例在转瞬之间便从脑疝前驱期过渡到衰6.1代偿阶段在颅内压增高的早期,脑缺氧、脑水竭期,或因呼吸突然停止而死亡,这种情况尤其常见肿较轻,这时表现为脉搏缓慢且洪大有力、血压逐渐于发生枕骨大
3、孔疝的病例中。升高,这是机体内在的主动性代偿作用。当颅内压增对于脑疝病程分期的目的主要是在于指导临床高到一定程度,颅内代偿能力也发挥到一定限度,病实践,在诊断治疗上我们要力争在脑疝发生之前尽情就逐渐转化,由颅内压增高的代偿阶段进入脑疝早查明颅内压增高的病因,并采取有效的治疗,也就形成的前驱期(初期),为脑疝即将形成前的一个短是常说的“要抢在脑疝的前面”。在预后上,如果我们暂阶段,其主要表现为突然发生或再度加重的意识能在颅内压增高代偿阶段除去引起脑疝的病变,则障碍、剧烈头痛、烦躁不安、频繁呕吐以及轻度的呼病人预后大都较好;
4、如果能在脑疝形成阶段积极地吸深、快,脉搏增快,血压升高,体温上升等。这些症抢救病人,绝大多数病人也会得以挽救;在失代偿期状是由于颅内压增高致使脑缺氧突然加重所引起。如果采取积极抢救措施,部分病人仍有挽回希望,切6.2脑疝形成阶段又称脑疝代偿期或中期。当颅内不可丧失信心。病变继续发展,使颅内压力继续增高,增高到颅内再7脑疝的临床症状、体征及其机制无余地可以代偿时,脑疝即形成。在此阶段全脑的病变较前驱期又有加剧,但尚能通过一系列的调节机脑疝综合征的临床症状包括颅内压增高症状,制来继续维持生命。此时所见的症状,一方面是由颅意识
5、障碍(慢性枕骨大孔疝无意识障碍)和脑疝的特内压增高所致的全脑缺氧和疝出脑部所致的脑干局有症状。由于其发生的部位不同,临床表现各有特部损害共同引起,如昏迷加深、肌张力改变、呼吸再点。加深或减慢,血压再升高而脉搏减慢,体温再升高7.1临床症状、体征等;另一方面则为疝出脑部所引起的局限性症状,如7.1.1小脑幕切迹疝当一个小脑幕上占位性病变小脑幕切迹疝时所见的动眼神经及中脑脚受损害后的病人有如下表现时,则表示病人已有小脑幕切迹反映出来的症状等。疝发生。①病人先有剧烈头痛,烦躁不安,频繁的恶6.3失代偿阶段又称脑疝衰竭期、晚期或
6、瘫痪期。心、呕吐,继而出现进行性意识障碍,甚至昏迷。②同由于颅内压严重增高,脑疝继续发展,脑干已受到极侧瞳孔先短暂缩小继而散大,对光反射减弱或消失,为严重的损害,到了无力维持生命的阶段。此期最突随后出现上眼睑下垂,眼外肌麻痹,最后眼球固定。出的症状是呼吸及循环机能衰竭,如周期性呼吸、肺水肿、脉搏细速不规则、血压的急速波动并逐步下作者单位:广州军区武汉总医院神经外科(湖北武汉,430070)-254-ChinJClinNeurosurg,Apr2007,Vol12,No4③多数对侧肢体偏瘫并有锥体束征改变,少数发生艾威氏核
7、发出),支配瞳孔扩约肌和睫状肌;另一部在同侧。④急性颅内压增高时的生命体征改变:血压分是运动纤维(从动眼神经核发出),支配除上斜肌升高,脉缓慢有力,呼吸缓慢而深,体温升高。和外直肌以外的其它眼外肌。由于这两种纤维的生如在上述情况发生后未能采取有效的措施,则理作用不同,可在临床反映出不同的症状。瞳孔首先病情继续恶化。对侧瞳孔也按上述规律变化,瞳孔散是脑疝侧缩小(维持时间不长,易被忽视);继之逐渐大对光反射消失(全疝),且出现去大脑强直,进而形散大,对光反应消失,这就是所谓的Hutouinson氏瞳成枕骨大孔疝致呼吸、心跳停
8、止。孔。在脑疝侧瞳孔尚未完全散大之前或稍后,对侧瞳7.1.2枕骨大孔疝的一个颅后窝占位性病变的病孔也按同一规律发生变化,但其经过一般均较脑疝人如有下列表现,则表示有枕骨大孔疝的发生。①病侧为快。于瞳孔开始发生变化的同时、稍后或之前,人先有剧烈头痛,以枕部及上颈部为严重,继而在急眼外肌方面首先发生眼睑下垂,继而其余的眼
