本科颅内压增高与脑疝

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1、蒋永进主任医师　　　　　神经外科主任金华市名医浙江省抗癌协会神经肿瘤专业委员会　　　委员中国专利一次性简易式两用颅内压监测仪NO.02206950.X发明人TEL：13857931288（691288）温州医学院附属东阳医院同学们下午好颅内压增高和脑疝蒋永进温州医学院附属东阳医院神经外科教学大纲：掌握颅内压增高的机理和病因以及临床表现熟悉颅内压增高的病理、病理生理和脑疝形成机理及临床表现了解颅内压增高和脑疝的治疗原则第一节概述颅腔的内容物有哪些?问题三种内容物脑组织脑脊液血液ICP正常范围：成人70-200mmH2O

2、（0.7～2.0Kpa)儿童50-100mmH2O（0.5～1.0Kpa)颅腔的容积是固定不变的颅内压的定义：颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压颅内压（Intracranialpressure,ICP）的形成与正常值颅内压增高(IncreasedIntracranialPressure)的定义是神经外科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅

3、内压增高。收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿三种途径：主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅内压低于0.7KPa时，脑脊液分泌增多，吸收减少；当颅内压高于0.7KPa时，脑脊液分泌减少，吸收增多。有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔一般而言允许颅内增加的临界容积为5%当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%，将产生严重的颅内高压脑脊液总量占颅腔总容积的10%颅内压增高的病因：三大

4、原因：颅腔内容物的体积增大颅内占位性病变使颅内空间相对变小先天性畸形使颅腔的容积变小八大类疾病：颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管疾病脑寄生虫病颅脑先天性疾病良性颅内压增高脑缺氧颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素：年龄病变扩张速度病变部位伴发脑水肿的程度全身性系统性疾病1.年龄婴幼儿及小儿老年人50040030020010018234567颅内压（mmH2O）体积增加（ml）颅内体积/压力关系曲线2.病变扩张速度上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系体积压力反应从上述曲线可以说明一些临床现象3.病变部位在颅

5、脑中线或颅后窝的占位性病变大静脉窦附近的占位性病变4.伴发脑水肿的程度炎症性反应可伴有明显的脑水肿5.全身系统性疾病尿毒症、肝昏迷、高热等（二）颅内压增高的后果：脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑移位和脑疝脑水肿库欣（Cushing）反应胃肠紊乱及消化道出血神经源性肺水肿1脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡正常成人血液约以1200ml/min进入颅内脑血流量(CBF)=(平均动脉压-颅内压)/脑血管阻力脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力正常的脑灌注压为9.3~12KPa(70~

6、90mmHg)，脑血管的阻力为0.16~0.33KPa(1.2~2.5mmHg)，此时脑血管的自动调节功能良好如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3KPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能丧失2脑移位和脑疝见第三节3脑水肿血管源性脑水肿：脑水肿时液体的积聚在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期，主要是由于毛细胞血管的通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致细胞中毒性脑水肿：可能是由于某些毒素作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管

7、通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期4库欣(Cushing)反应库欣于1900年曾用等渗生理盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡库欣(Cushing)反应颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化称为库欣反应5胃肠紊乱及消化道出血这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关症状：呕吐、胃

8、及十二指肠出血、胃溃疡和穿孔6神经源性肺水肿1.发生率：5%~10%2.病生：下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。3.临床表现：呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。颅内压增高的后果：脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑移位和脑疝脑水肿库