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1、.273.,。以启动必经的一步故非常重要活化的T细,生儿时期早料良身脚痰性疾病和免疫缺陷。·.胞数t减少见于各种免疫缺陷病r病ELISA和脚梅铸雄方法均可测定IFN在一些有条件的实验室尚已开展上述淋4T,-细胞的生物学功能测定巴因子的基因检查和基因表达测定其mRT细胞通过,其分泌的淋巴因子对免疫应NA表达是否正常以便了解淋巴因子缺陷发,一,一,一,一。答反应进行调控如IL2IL4IL5IL6和生在转录前或转录后水平。IFrN等(一:,1)IL2是主要的生长因子T细胞自身尿液蛋白质成分的检测一,一,分泌IL2通过自身的IL2受体促使
2、其增。一。一及其临床意义殖IL2也促进B细胞产生坛采用IL2依一。赖的CTLL增殖效应可代表IL2活性多数上海市瑞金医院儿内科(2。。。25)诸葛洪一,免疫缺陷病IL2活性下降某些自身免疫性一。,疾病IL2活性也发生异常蛋白尿是肾脏珠患的重要表现按传统观一:H、1g(2)IL4由TZ肥大细胞和嗜碱细胞分念尿蛋白含量每24小时超过50m称为蛋,、,.泌作用于B细胞嗜碱细胞和单核细胞使其白尿正常情况下人尿中蛋白60%来自血浆C.,::,,。表面出现x型zgEF段受体‘凡RxCD)蛋白主要为分子量4~9万的白蛋白分子量.一4进入活化细胞
3、周期JL4促进B细胞19同种在9万以上(如坛G)和万以下(如仇M)在正。一,。,型转化为IgEIL4的测定多采用ELisA法常尿中很少随着免疫生化的研究技术发展.一也可用生物学测定IL4水平降低见于抗体缺酶联免疫法(ELISA)及放射免疫法(RIA)和,、、,陷病上升见于过敏性疾病高IgE血症寄生双抗体夹心法的应用微量蛋白的测定在临床虫感染、哮喘症及某些急性感染状态。上得到广泛重视。现将较为常用的几种尿蛋白一:,.(3)IL5主要由T移分泌是B细胞和酸的检测分别阐述下.性粒细胞生长因子和分化因子能促使B细胞,.一a一orsa分泌I
4、gA增强酸性粒细胞的功能IL5缺乏1TmmHfll蛋白(THP),aors-见于抗体缺陷病尤其是选择性坛A缺乏症;THP首先在1950年由Tmm与H一。。IL5增高与过敏性疾病有关fal发现并用盐沉淀法提取它是由远曲肾小一:,(4)IL6具有多种生物活性为B细胞最管上皮细胞和Henle、拌升支分泌的一种糖,6an,终分化为抗体分泌性浆细胞所必需的淋巴因蛋白其分子量为7xl0dlto在尿中以高。一6,子IL也能促进骨髓多能干细胞向红细胞分子多聚体的形式存在低pH和高离子强度、一。,一6,eueen系巨噬粒细胞系和血小板发展此外IL促
5、进THP多聚物的形成MQ证实、一。刺激肝细胞内皮细胞分泌急相蛋白如C反THP是管型的主要构成成分9。年代我国罗、、。、、、、应性蛋白激肤前列腺素及其他炎症因子常氏报道使用IgGTHPTFAlb溶菌酶等标采用ELIsA法和CESs细胞生物学方法测定准品对尿蛋白中相针的组分作了区带定位和一。一,,IL6IL6水平下降见于体液免疫缺陷病升分子量的鉴定首次确定THP分子量为。、、10000THP高见于急性炎症自身免疫性疾病感染中毒5位于肾小管髓拌厚壁升支的细。,对于此、性休克等胞膜上节段的离子主动转运功能维,。(r:Hr5)IFN主要由T
6、I分泌IFN直接杀持肾髓质的渗透压梯度起重要作用由于其特,一,十、、伤多种病毒对抗IL4的生物活性促进自然殊的生化特性即〔H〕氯化钙氯化钠及白蛋。,杀伤细胞(NK)的杀伤能力IFNr缺乏见于新白都会使THP粘度增加而由单体聚合成凝中国实用儿科杂志1993年(第8卷)第5期,,,胶样物在肾小管内形成透明管型为构成其白(分子量11800)是一个10个氨基酸组成.,他管型的基础正常时尿中THP排出量较为的不含糖的单链多肤为人体HLA抗原的一恒定。文献报道范可尼综合征、锡中毒病人尿个p轻链。几M受第15对染色体上的基因所,。;THP排出量
7、可增加二铬酸钾中毒和肾移植控制主要由淋巴细胞合成存在于除红细胞。,TH排异反应引起的急性肾小管损伤尿P排胎盘滋养层细胞外的所有有核细胞正常人。。量暂时增高尿路结石病人尿THP排出量显仇M的合成率及从细胞膜上释放量相当恒定.。因此测定尿,9著减少THP的排泌量可用来作民M通过肾小球滤过”%在近曲小管经小、监护和预防、,为诊断某些急性肾小管损伤肾管细胞的胞饮作用进入胞浆在胞内消化后降。。Z中毒以及尿路结石等疾病的实验室方法近年解为氨基酸血pM上升反映肾小球滤过率下、,。来对THP的血尿含量THP自身抗体和降尿几M增加表明肾小管再吸收减
8、少岛MTHP与肾脏疾病的相关性进行了广泛研究。可较特异地反映肾小管功能,在肾小管性酸中其结果各家报道尚不一致。姚氏报道正常成人毒、骨髓瘤、肾毒性药物所致肾损害、范可尼综..。。-24小时尿THP排泌量为8718土41omg肾合征时尿几M均明显升高早
