结节性甲状腺肿的诊断与治疗

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1、结节性甲状腺肿的诊断与治疗北京大学人民医院内分泌科卢纹凯2002，12。一命名甲状腺上存在一个或多个结节称结节性甲状腺病。本病多在甲状腺肿的基础上发生甲状腺肿的进展是由弥漫性增大到结节性增大，所以也常用结节性甲状腺肿这个名词。二发病率结节性甲状腺肿是当今最常见的内分泌问题。在碘摄入充分的美国:成人中可摸到的甲状腺结节发生率约4%，每年可临床识别的新结节发生率为0.1%。实际上本病的存在远较临床资料为多。正常甲状腺尸解50%的腺体有一个或多个结节。在碘缺乏区，甲状腺肿及结节发生率可达90%。一般发生率女

2、性多于男性，儿童较少，但随年龄增加。三、病因与病理碘缺乏药物饮食甲状腺新生物自身免疫亚急性甲状腺炎激素合成障碍吸烟(一)碘缺乏是世界范围最普遍的甲状腺肿的原因1流行性甲肿广泛存在于离海较远海拔较高的地区。土壤水食物中碘含量低，尿碘〈100ug/d。甲状腺肿大在人群中发生率多于10%。2散发性甲状腺肿碘摄入相对不足：青春期妊娠哺乳寒冷等。缺碘性甲状腺肿的发生机制1甲状腺轴的负反馈调节—甲状腺激素因原料不足甲状腺在增多的TSH刺激下增生形成甲肿。这个过程是机体对碘缺乏状况的适应。大量胶样物填充滤泡，形成结

3、节性甲状腺肿部分可由于不明的原因脱离控制这种机制主要与严重碘缺乏区的甲肿形成有关缺碘性甲状腺肿的发生机制2碘的自身调节障碍足够碘含量是甲状腺细胞的增生的降调节因子可能缺碘所导致的甲状腺自身调节障碍在许多进行性增长的结甲，血浆TSH水平并不升高，甲状腺球蛋白中碘与激素含量均低于同一地区对照者水平这种机制主要与轻度碘缺乏区的甲肿形成有关。在缺非碘区，散发性甲状腺肿可能也与此有关系。结节性甲状腺肿的形成随着病程的延长，部分腺体可发生坏死出血囊性变纤维化或钙化，形成质地不等大小不一体积显著增大的结节性甲状腺肿

4、。（二）药物磺胺类对氨基水杨酸保泰松等可防碍甲状腺激素合成；大量碘化物可抑制甲状腺激素合成与释放，从而引起甲状腺肿。（三）饮食萝卜白菜卷心菜大豆等含有阻抑甲状腺激素合成的物质，导致代偿性甲状腺肿。（四）吸烟—也可阻抑甲状腺对碘的利用。（五）甲状腺新生物甲状腺单个局限增大的最常见原因大多数是良性单克隆过程。少数是恶性肿瘤。1、甲状腺腺瘤少部分腺瘤为热结节不依赖TSH自主合成与分泌甲状腺激素。体细胞突变,活化了TSH受体或Gs-alfa蛋白，腺苷环化酶激活失控，甲状腺激素合成与释放增多。更多的腺瘤为冷结细

5、胞失去摄取碘与合成甲状腺激素的能力2、甲状腺癌起源于甲状腺胞的乳头状癌，滤胞细胞癌，未分化癌和起源于甲状腺C细胞的髓样癌。（六）自身免疫Gravesdisease病人大约80%有弥漫性甲状腺肿，TSH受体被TSH受体抗体刺激引起甲状腺细胞增生。Hashimotodisease发达国家甲肿的最常见原因。儿童及青春期甲肿的主要原因不是缺碘而是本症。在有甲状腺功能低减的病人中大约15%有甲状腺肿，而大多数是萎缩的甲状腺。甲肿为淋巴细胞在腺体内浸润及过多的蓄积。（七）亚急性甲状腺炎与病毒感染有关。甲状腺部位疼

6、痛，肿大，常有结节。病理表现以有肉牙组织形成为特征。（八）放射发生甲状腺癌的危险因素：小剂量外部放射治疗史偶然接触500-1500Cgy放射线儿童或青春期被照射（九）激素合成障碍遗传性酶的缺陷甲状腺激素合成障碍—缺乏过氧化酶，脱碘酶，甲状腺激素从甲状腺球蛋白分解和释放障碍—缺乏水解酶是家族性甲肿的至病原因。四临床表现（一）甲状腺肿大1、物理检查判定——按WHO标准见下表：stage0-A无甲肿stageI–a只被触到，不被看到，甚至颈部完全伸展时。StageI–b可被触到，可被看到，只在颈部完全伸展时

7、。StageII可在颈部正常位置看到。StageIII相当大，可在相当远距离处识别。2、超声波判定更为准确，不受颈部形态与脂肪厚度的影响。非碘缺乏区正常值为：男性：12.7+/-4.4ml，女性：8.7+/-3.9ml。（二）阻塞症状明显肿大的甲状腺可向后围绕气管。也可向下到锁骨胸骨后。可导至咽下困难嗓音改变等。（三）甲状腺结节结节性甲肿可为单一突出的结节，也可为多结节。恶性肿瘤—可有颈部淋巴结或远处如肺骨等组织的转移。（四）甲状腺功能异常可以有明显差别：正常、甲减、或自主高功能结节甲亢。短暂的甲亢：

8、潜在高功能结节突然的碘负荷时。进行性甲状腺激素分泌增多：潜在高功能结节自主性的细胞，即使没有额外的碘负荷的也有此趋势。4克丁病胎儿发育的前三个月甲状腺激素来源于母亲的T4，后6个月甲状腺激素合成原料来源于母亲饮食碘。在甲状腺肿流行区，母亲T4和饮食碘缺乏可引起子宫内胎儿神经系统发育障碍。其婴幼儿可表现为神经性克丁病或黏液水肿型克丁病。五病史采集1居住区——碘过多或过少。2药物服用史3食物甲肿因子4放射接触史5家族性甲肿史6单一结节生长速度7甲亢甲减症状8