酒渣鼻病因及发病机制研究进展

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1、酒渣鼻病因及发病机制的研究进展国际皮肤性病学杂志 2013-09-11 分享    酒渣鼻又称玫瑰痤疮，多累及FitzpatrickI型和Ⅱ型皮肤，男女之比约为1：3，但男性病情常更严重。欧美报道患病率在1.5%~10%之间，而我国尚缺乏确切的统计数据。2002年，NRS(NationalRosaceaSociety)成立的专家委员会根据皮损类型将酒渣鼻分为红斑毛细血管扩张型、丘疹脓疱型、鼻赘型和眼型等4个亚型。    临床还可见皮质类固醇性酒渣鼻、狼疮样酒渣鼻、革兰阴性菌酒渣鼻及爆发性酒渣鼻等变种。典型的临床表现为面中部

2、为主的一过性及持久性红斑、毛细血管扩张、丘疹、脓疱，由于皮脂腺过度增生，部分患者可出现鼻赘。常有皮肤敏感性增加、瘙痒、干燥、脱屑等自觉症状。小部分患者仅有眼部不适，程度从轻度干燥和刺激、睑缘炎和结膜炎到危及视力、角膜炎不等。    酒渣鼻的组织病理无特征性改变。主要为真皮内及血管周围非特异性炎症细胞浸润，部分见毛囊或皮脂腺周围大量淋巴细胞，有时可见非干酪样肉芽肿和显著的光线性弹I生组织变性。后期主要是皮脂腺增多增大，肉芽肿和纤维组织增生较常见。在酒渣鼻患者正常的皮肤也可见血管周围和毛囊周围淋巴细胞浸润，特别是血管扩张和光线

3、性弹性组织变性，但程度均较轻。研究者认为，这是酒渣鼻最早的病理改变。    一项研究显示，光敏性皮炎、家族史、吸烟等因素易诱发或加重酒渣鼻，而患者和健康对照组的性别、咖啡因摄入量、饮酒、职业环境和教育水平差异无统计学意义。此外，童年时有麦粒肿病史的成年人更易患酒渣鼻(试验组与对照组的发病率分别为5.5%和1.5%，P=0.01)，两者之间的关系需进一步研究。目前酒渣鼻病因和发病机制尚未完全明确，倾向于多因素发病。    1 紫外线照射    多项研究提示，酒渣鼻与光照有关，如春夏季好发、皮损见于面部曝光区、年轻人患病率低以

4、及病理可见光线性弹性纤维变性等。目前认为，紫外线照射是酒渣鼻炎症病变的初始因素。紫外线照射引起生化级联反应，最初造成内源性抗氧化剂如α-生育酚，维生素c和谷胱甘肽等成分枯竭，诱导转录因子活化蛋白-1的表达，从而提高基质金属蛋白酶的活性，导致胶原蛋白酶降解；还可促使超氧阴离子自由基和羟基自由基、过氧化氢、单线态氧等活性氧产生，诱导环氧合酶-2活性增加，以催化花生四烯酸大量转化为前列腺素E，加重炎症。其中UVB诱导内皮细胞和角质细胞中一氧化氮(NO)合成酶的表达，产生的NO使金属蛋白酶的合成增加，参与炎症和血管反应的调节。即使

5、是亚红斑量，紫外线也能抑制淋巴细胞的活性和数量，促使淋巴细胞由表皮向区域成熟淋巴组织迁移。    但有一些研究未能证明光激发试验会增加皮肤敏感性，流行病学调查表明，只有17%~31%的酒渣鼻患者光照后症状加重，多数患者无明确光照史、光化性皮损史。因此，紫外线的作用尚不能明确。     2 皮肤屏障功能受损    酒渣鼻患者的皮肤易受激惹，乳酸刺痛反应阳性率较健康人大幅提高。目前认为这一现象与皮肤屏障功能受损有关。与健康对照组相比，酒渣鼻患者角质层含水量下降、经皮失水率及表皮pH值升高。上述异常在皮损处很明显，在非皮损处也有

6、表现，提示酒渣鼻患者在典型皮损出现之前可能存在皮肤屏障功能的异常，这些异常随病情的发展而加剧。    临床观察到皮肤组织一次性接受过量UV照射后常出现红斑、脱屑、干燥现象，提示UV辐射可能使皮肤屏障功能受损。Jiang等通过小鼠的急性UVB皮肤损伤模型支持了这一假设，认为紫外线照射引起角质层细胞间通透性显著增加，进一步降低皮肤含水量和弹性，导致经皮水分丢失量升高，并在一定程度上增加皮肤血流量。此外紫外线照射可引起表皮钙梯度的改变，即角质层和移行细胞层出现钙沉积，表皮下细胞内钙浓度升高。提示表皮钙分布格局的变化可能与紫外线照

7、射引起的表皮屏障功能异常有关。    有报道，酒渣鼻患者人组织激肽释放酶5(KLK5)活性增强。KLK5主要表达于表皮的颗粒层和角质层，为丝氨酸蛋白酶的一种，能够降解桥粒，使细胞间连接结构解离，破坏皮肤角质层完整性。KLK5通过PAR2通路抑制板层小体的释放，阻碍角质层渗透屏障功能的修复。    3 皮肤血管稳态异常    有人认为，面中部血管较其他部位血管表浅、密集且粗大，酒渣鼻多表现在该部位与此有关。临床上观察到外用α1肾上腺素受体激动剂治疗红斑和潮红有效，而应用血管扩张剂以及引起潮红的因素如情绪紧张、辛辣食物、热饮、

8、环境温度高等可加重症状，也侧面印证了这一观点。    酒渣鼻患者常诉面部烧灼、刺痛感，经调查皮损区的热痛阈值及主观烧灼感显示，酒渣鼻皮损区与健康对照组比较，差异有统计学意义。而一些研究指出酒渣鼻皮损中血流量明显增加。研究认为，至少有两个独立机制促进了非疼痛高皮温区域血流量的增加：轴突反射介导的血管舒张系