血管紧张素II受体1基因A1166C多态性与双氢克尿噻降压疗效的相关性研究

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1、血管紧张素II受体-1基因A1166C多态性与双氢克尿噻降压疗效的相关性研究作者：高文静郝冰吴寿岭杜艳英【关键词】双氢克尿噻　　【摘要】目的探讨原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ受体-1（AT1R）基因多态性与双氢克尿噻降压疗效的相关性。方法200例未服用过任何药物或者已停用抗高血压药物两周的原发性高血压患者入选本实验，其中符合研究目的且资料完整的共计177例，入选人群同时开始服用双氢克尿噻12.5mg/日，共6周，在服药前及服药后每两周记录血压数值一次。用聚合酶链反应（polymerasechainreaction，PCR）及限制性酶切方法进行AT1R基因A1166-C位点的多态性分布检测，

2、并测定入选者的空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白。入选人群按AT1R基因多态性分为AA、AC基因型两组。结果双氢克尿噻对于AA及AC基因型原发性高血压患者的收缩压和舒张压均有明显的降压效果（P均<0.05），并且这种降压效果主要表现在用药后的前两周内。AA及AC基因型患者的收缩压下降程度的比较无统计学意义（P>0.05），而AC基因型患者的舒张压下降程度与AA基因型患者的比较差异有显著性（P<0.05）。结论双氢克尿噻对于原发性高血压患者舒张压的降压效果可能与AT1R的基因型有关。9　　关键词血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性原发性高血压血压双氢克尿噻疗效　　Cor

3、relationofangiotensinⅡTypeⅠReceptorgeneA1166Cpolymorphismwiththeeffectofantihypertensivetreatmentbyhydrochlorothiazide　　【Abstract】ObjectiveTostudythecorrelationofAngiotensinⅡTypeⅠReceptor（AT1R）GeneA1166CPolymorphismwiththeeffectofantihypertensivetreatmentbyHydrochlorothiazideinessentialhypertensi

4、vepatients.Methods177hypertensivesubjectswhowereuntreatedorwhohaduntakenmedicinefortwoweekswereenrolled.BloodpressurewasmeasuredbeforetakingmedicineandwasexaminedeverytwoweeksaftertakingHydrochlorothˉiazide12.5mgperdayforsixweek.PolymeraseChainReaction（PCR）combinedwithrestrictionenzymedigestionwa

5、susedtodetectthevariationofA1166Callele.Fastingbloodglucoseandserumcholesterol、triglycerideandhighdensitylipidweremeasuredintheenrolledsubjects.ThepatientswerecharacterizedaccordingtotheobservedallelesasAAorAC.ResultsThereductioninSBPwasnostatisticalsignificantdifferencebetweenAAandAC9groups（P>

6、;0.05）.ButthereductioninDBPofACgroupwashigherthanthatofAAdroup（P<0.05）.ConclusionTheremaybecorrelationofAT1RA1166CpolymorphismwiththeeffectofantihypertensivetreatmentinDBPbyHyˉdrochlorothiazideinessentialhypertensivepatients.　　KeywordsangiotensinⅡTypeⅠReceptorgenepolymorphismessentialhypertens

7、ionbloodpresureHydrochlorothiazideefficacy　　尽管目前有多种不同类型的抗高血压药物，但是血压能被较好控制的患者仍然不到40%［1］，不同的患者对于同一种抗高血压药物有不同的反应，患者对于抗高血压疗效的反应及药物副作用的个体差异与遗传有一定关系，因此目前对于某些基因多态性与各类抗高血压药物降压效果间的对应性研究颇受关注。肾素-血管紧张素系统（Reninangiotensinsystem，RAS