(自整理,已考过)内科主治医师考试-消化内科

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b考纲基础知识十、肝硬化（熟悉）：病因和病理；十一、消化性溃疡（掌握）：概念、病因和发病机制、病理；十二、上消化道出血（掌握）：病因十三、急性胰腺炎（掌握）：病因和发病机制、病理；相关专业知识1、慢性胃炎（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点2、胃癌（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点3、肝硬化（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点4、消化性溃疡（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点5、上消化道出血（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点6、急性胰腺炎（掌握）（1）临床症状和分型；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点胃食管反流病食管组成：1.上1/3横纹肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3为两者混合。▲病例题：反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带=反流性食管炎一、概念：胃食管反流病（GERD）指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状，可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。GERD患病率5.77％，反流性食管炎1.92％，可见并非所有胃食管反流病均导致反流性食管炎。GERD发病年龄40～60岁为高峰，男女发病无差异，但反流性食管炎，男多于女（2～3：1）。正常食管内的pH值5～7。二、病因及发病机制GERD是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。（不包括夜间胃酸分泌过多）（1）、食管抗反流防御机制减弱：1.抗反流屏障：组成“三食两膈”：食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）、食管交接、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。胃食管反流病的主要机制：一过下食管括约肌（松弛）（TLESR）。2.食管清酸作用：食管裂孔疝可降低食管对酸的清除能力。清除食管内容物的主要动力是食管的蠕动。3.食管粘膜屏障：吸烟，饮酒等。4.胃排空延迟。1)★机制：松>降空坏”一过下食管括约肌（松弛）（TLESR）===GERD最主要机制食管清酸能力下降、下食管括约肌压力降低。胃排空延迟、食粘屏障破坏★LES为食管末端3～4cm长的环形肌束。正常人静息是压力为10～30mmHg，为一高压带。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。①导致LES压降低（舒张）的因素：胆囊收缩素、胰升血糖素、血管活性肠肽、前列腺素E、高脂饮食、酒精、巧克力、钙拮抗剂、地西泮等。（注意：促胃液素、胃动素、P物质不是，是导致LES收缩）导致LES相对降低的因素（诱因）：腹内压增高（妊娠、腹水、肥胖、呕吐、负重劳动等）、胃内压增高b b（如胃扩张、胃排空延迟等）。②一过性LES松弛（TLESR）：是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。（正常人胃食管反流的特点：进餐时和进餐后反流较多，反流总时间＜1h/24h）（2）、反流物对食管粘膜攻击的作用胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分；胆汁反流时，非结合胆盐和胰酶也是主要攻击因子。三、病理反流性食管炎的基本改变：①复层鳞状上皮细胞增生；②粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎性细胞浸润（主要是中性粒细胞）；④糜烂及溃疡；⑤胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。四、临床表现：（1）主要（典型）症状：●剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛或（烧心+反酸）考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病，还可出现间歇性吞咽困难。注：进行性吞咽困难是食管癌。①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。平卧、弯腰或腹压增加可加重，部分夜间入睡时发生。②咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关⑵非典型症状①胸痛：由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。★题中出现胸痛、反酸烧心，此时首先的检查是心电图。（不是胃镜）②“间歇性”吞咽困难：进食固体或液体食物均可发生。鉴别缺铁性吞咽困难【Plummer-Vinson综合征】③吞咽疼痛：严重者或并发食管溃疡者。★引起吞咽困难的疾病：腐蚀性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌，糖尿病不会。2、食管外症状①如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染。②女性，咽部异物感、棉团感，无真正吞咽困难（刺激咽后壁不会出现恶心感），精神紧张时加重，称癔球症。咽不适、异物感-因酸返流-“食管上括约肌”压力升“g高”—降压首选药-“g钙”离子阻滞剂3、并发症：Barrett食管>上消出血、食狭窄。⑴Barrett食管食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被柱状上皮所取代称Barrett食管。是食管腺癌的主要癌前病变。★胃柱代{食管}鳞是食管{腺}癌癌前病变（注：癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。）⑵Barrett溃疡Barrett食管基础上发生的消化性溃疡。五、实验室检查1.判“胃反流病”金标准：内镜检查。内镜是检查的最准确方法（确诊）；①反流性食管炎A级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm；②反流性食管炎B级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；③反流性食管炎C级：黏膜破损有融合，但小于75％的食管周径；④反流性食管炎D级：黏膜破损有融合，至少达75％的食管周径；2.银标准：24小时食管pH监测，答案里没有内镜或者做内镜无效用24pH监测。判“酸返流”金标准。正常食管PH5.5～7.0；PH＜4.0为酸反流。最能阐明胸痛与酸反流的关系。3.滴酸试验：15分钟内阳性—活动性食管炎。4、食管吞钡检查：敏感性不高，可用于排除食管癌。5、食管测压：LES静息压10～30mmHg;＜6mmHg易反流。只能诊断胃食管反流病，不一定是反流性食管炎。★首选内镜检查者：胃食管反流病、消化性溃疡、上消化道出血、炎性肠病。食管钡餐可诊断：食管癌、食管裂孔疝、食管溃疡。不能诊断胃食管反流病和Barrett食管。六、治疗胃食管反流病的治疗目的是控制症状、减少复发和防止并发症，治愈食管炎。①一般治疗：避免睡前2小时进食，抬高床头10～20cmb b，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物（避免高脂饮食、硝酸酯类及钙拮抗剂、地西泮）。②药物治疗：维持治疗至少6个月。不宜用抗胆碱能药物，如阿托品。可降低食管下段括约肌张力。1.质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类：抑酸作用最强，效果最好。适用于重症患者，疗程4～8周。（题目中只要有拉唑类的就选它）比如奥美拉唑（又叫洛赛克）连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD。2.促胃肠动力药：吗丁啉（多巴胺受体拮抗剂），多潘立酮、西沙必利。适用轻、中症，疗程8～12周。3.H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度，作为临时缓解症状用。不能长期维持。4、抗反流手术：胃底折叠术：适应症：①内科治疗无效；②不能耐受长期服药；③食管狭窄扩张治疗后反复发作，尤其是年轻人；④确诊反流引起严重呼吸道疾病。不包括并发Barrett食管。食管裂孔疝1、食管裂孔疝：主要是膈食管韧带解剖缺陷。胃上升进入胸腔，使食管胃交界处和部分胃腔在横隔之上。病因未明，可能先天性异常或继发于外伤所致。无症状，年龄大、肥胖者，有胃食管反流症状着多见于滑动性裂孔疝。X线钡餐可确诊。无须特殊治疗。2、食管贲门黏膜撕裂综合征：典型病例先有剧烈干呕或呕吐后，出现呕血，一般腹痛不明显，仅表现为无痛性出血。食管贲门失弛缓症1、食管贲门失弛缓症的吞钡造影特征性改变：食管下端狭窄呈鸟嘴样改变，狭窄上方食管扩张。2、是由于迷走神经与肠肌神经丛退行性病变，或对胃泌素过分敏感，引起食管蠕动减弱与食管下端括约肌失弛缓，使食物不能正常通过贲门。3、咽下困难多呈间歇性发作。病程较长，无进行性发展。食管下段扩张明显时，食管反流常见，反流量较大，不含血性粘液。无进行性消瘦。表现为咽下困难伴进食时或进食后数分钟内食物反流。吸入亚硝酸异戊酯或服用消心痛可使贲门弛缓。食道癌食管癌的世界调整死亡率以中国为最高，男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的第二位，仅次于胃癌；女性食管癌则占第三位，次于胃癌和宫颈癌。（一）病因：1、饮食因素食管慢性刺激2、合成亚硝胺、前体亚硝胺霉变食物、串珠镰刀菌感染；维生素C可阻断合成3、微量元素缺乏钼、硒、锌、镁、钴、锰偏低4、遗传因素有家族史发病27％～61％。（二）病理主要病理食管鳞状上皮细胞增生，尤其是不典型增生。好发部位1、食管分4段：（背）食管3组成：上1/3横纹肌；下1/3平滑肌中1/3两者混合。食管4段---胸最长，腹最短，颈不长不短③胸中段：（好发食管癌）----主动脉弓；颈段：（最少发食管癌）①颈段：②胸上段④胸下段=腹段2、食管下段癌肿由胃贲门癌延伸称为食管贲门癌。病理分期1976年临床病理分期标准早期癌病＜3cm，范围仅限于粘膜或粘膜下层，包括原位癌。0期仅限粘膜层的原位癌I期已侵及粘膜下层中期癌病3～5cm，已涉及肌层或局部有淋巴结转移b bⅡ期侵犯肌层，但无局部淋巴结转移Ⅲ期侵犯全肌层或有食管外浸润，并有局部淋巴结转移晚期（Ⅳ期）病变在5cm以上，有远处转移病理形态早期食管癌四型，以⑵与⑶型为较多见。⑴隐伏型；⑵糜烂型；⑶斑块型；⑷乳头型。中晚期食管癌●一厚（髓质型）一窄（缩窄型）；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）⑴髓质型●最常见，占55%-60%。食管呈管状肥厚。恶性程度最高⑵蕈伞型属高分化癌，预后较好⑶溃疡型不易发生梗阻，最瘘，最易形成食管气管瘘；⑷缩窄型⑸腔内型也叫硬化型，最易发生梗阻，注意：×梗阻型。发生率最低的组织学分类最常见鳞癌，少数为腺癌（见于Barrett食管或食管异位胃粘膜的柱状上皮）。另外有少数为恶性程度很高的未分化癌。转移①淋巴转移为主，多累及左锁骨上淋巴结②直接侵犯邻近器官，③肉瘤以血行转移为主。晚期可血行转移至肺、肝。(三）临床表现（重要考点）（1）进食哽噎感【早更衣】——早期——僵硬；（2）进行性吞咽困难==典型表现——中晚期――缺损＼狭窄＼梗阻①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑。②压迫颈交感神经——Horner（霍纳）综合征：●瞳小球陷同垂无汗（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷、同侧无汗）③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳；④纵隔炎——肺部感染、食管纵隔瘘；⑤颈胸皮下气肿——食管气管瘘胸痛---背痛—晚期到食管旁边组织（四）实验室和其他检查（1）X线钡餐：早期——局限性管壁僵硬；中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻。有钡剂潴留。（2）食管拉网脱落细胞检查：早期诊断简易有效，用于食管癌高发人群普查。（3）金标准（确诊的方法）：内镜取活检；活体染色法。（五）诊断和鉴别诊断凡年龄在50岁以上(高发区在40岁以上)，出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者，应及时作有关检查，以明确诊断。对食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管良性狭窄等须警惕食管癌变。鉴别诊断：（记）（1）食管q静脉曲张：X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损；(联系管子形状)（2）胃底q静脉曲张：菊花样充盈缺损；（葵花牌胃康灵）。（3）贲门失驰缓症：主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发作常与精神因素有关。食管吞钡造影：漏斗状或鸟嘴状；(斗嘴喷门牙)（4）食管0平滑肌瘤：最多见食管良性肿瘤。半月肌瘤禁活检--黏膜破坏--恶性扩散。（5）食管q憩室：吞咽时有咕噜声(卧室响)。（六）治疗：①首选手术>放疗（身体耐受性差首选：放疗）。②胸中段、胸下段食管癌根治手术：胃－食管颈部吻合术③放射治疗主要适用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。也可采用手术前放射治疗，使癌肿缩小。④放疗：白细胞<3x109、血小板<80x109（38）停止放疗。★记忆：38节放假。（七）预防病因学预防，具体措施包括：b b①防霉：粮食快收快晒，加强保管，吃新鲜蔬菜水果，改变不良的传统饮食习惯；②去胺：用漂白粉处理饮水，使水中亚硝酸盐含量减低。③施钼肥：用以避免蔬菜中亚硝酸盐的积聚；④对食管上皮细胞中度或重度增生者给粗制核黄素，并应纠正维生素A缺乏。对高危人群定期实施食管脱落细胞学检查，这是肿瘤二级预防(早查、早诊、早治)。急性胃炎病例题：饮食不洁或刺激物＋腹痛、腹胀+除外其它典型腹部疾病=急性胃炎（一）胃的解剖与生理1、胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。上贲下幽，上底下窦。2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。●记忆歌诀：食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。（二）十二指肠的解剖十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志，长25cm。急性胃炎（一）病因和发病机制1.病因：急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①药物（最主要原因）；②感染；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）；不包括幽门螺杆菌感染。2.发病机制：(1)非甾体类抗炎药：抑制“前列腺素”的合成★①抑制“甲状腺素”合成---丙基硫氧嘧啶；（抑制、、、释放—排除“丙”）②抑制“前列腺素”合成---NSAID；(2)应激（最特异机制）：黏膜缺血、缺氧。应激不会引起慢性胃炎。严重的疾病（心肌梗死），大手术，大面积烧伤（血栓素增多），休克或颅内病变所引起的急性糜烂性胃炎。应激性溃疡：Curling(柯林)溃疡：烧伤引起口渴（柯林）。Cushing（库欣）溃疡：脑肿瘤，脑外伤引起需要醒过来——头痛、呕吐+黑便。(3)乙醇：“性破坏”—亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。(4)十二脂肠反流：由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂。●注：HP（幽门螺杆菌）和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素！！但Hp能通过医源性（内镜检查）感染而表现为急性糜烂性胃炎。（二）临床表现　上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。1.由药物和应激引起的急性糜烂出血性胃炎，主要表现为呕血或黑便。2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。3.腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。禁忌胃镜检查。4.部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。●注：急性胃炎不会出现黄疸！b b（三）诊断　　确诊有赖急诊胃镜检查，一般出血后24～48小时内进行（超过这个时间胃镜下就看不到典型表现了）。胃镜表现为胃粘膜充血、水肿和糜烂。（四）治疗：●PPI（首选）1.抑酸剂：H2受体拮抗剂或PPI（首选），降低胃内酸度。2.黏膜保护药：硫糖铝，加强胃黏膜的防御机制。慢性胃炎慢性胃炎（一）病因和发病机制分类：（1）萎缩性胃炎：我们常说的类型。病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。1.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失。引起维生素B12吸收不良，红细胞生成障碍而导致恶性贫血。抗体：壁细胞和内因子。2.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。致病力：鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。●记忆歌诀：爱(A型胃炎)看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体）别（B型胃炎）多（胃窦部）问为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）（2）浅表性胃炎：腺体完整（好发于胃窦部）（3）特殊类型胃炎如感染性胃炎、化学性胃炎、Menetrier病、嗜酸细胞性胃炎、充血性胃炎等（二）病理改变：1.慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。炎症、萎缩和肠化生不是癌前病变。2.●胃小凹上皮好发不典型增生。任何一个部位的坏死增生，发展到中度以上不典型增生或者逆行增生，就叫癌前病变，最终会发展为癌。（中度异型性增生是可逆性病变，多检测不出Hp）★癌前病变：黏膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、结肠多发性腺瘤息肉、barrett食管（反流病的并发）、中度、重度不典型增生。3.炎症浸润的炎性细胞：静息时：淋巴细胞和浆细胞；活动时：中性粒细胞增多。●记忆歌诀：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）小妹真文静（静息时）▲判断慢性胃炎是否属于活动性的病理依据是：粘膜中有无中性粒细胞浸润。4.萎缩性胃炎（胃溃疡、胃癌）好发部位：胃窦小弯部★好发部位：①萎缩性胃炎—B型部位：小弯胃窦部。②不典型增生—胃小凹上皮；③胃溃疡—胃小弯、胃角（小弯胃窦易溃疡）；④穿孔：12（前壁）>胃穿孔（小弯）；⑤12溃疡——典型（球前壁）不典型（横空下降）——促胃泌素瘤（卓艾）。⑥12穿孔—球前壁；12出血---后部；⑦12球后溃疡（易出血）—球部下段的后壁（×球部后壁）5、幽门螺杆菌：⑴慢性胃炎最主要的病因。引起的胃炎多呈弥漫分布。Hp主要传播途径为粪-口或口-口传播。b bHP产生尿素酶，分解产生NH3，保持细菌周围的中性环境，损伤上皮细胞。⑵鞭毛：HP依靠其运动，有定植作用；粘附素也有定植作用。HP最适宜定居的环境是幽门腺粘膜。主要定植于胃黏膜上皮、十二指肠黏膜的胃上皮化生区、Barrett食管、牙菌斑。Hp在胃内分布数量最多的部位是胃窦。⑶脂多糖具有内毒素活性，使黏膜丧失完整性。⑷尿素酶直接或间接损害胃黏膜，具有定植和组织损害两方面。⑸空泡毒素（VagA）使上皮细胞受损。S1/M1基因型毒力最强。（HP毒力的主要标志）⑹细胞毒素相关基因（CagA）蛋白引起强烈炎症反应（HP毒力的主要标志）⑺菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应，其脂酶可破坏细胞膜的完整性，具有组织损伤作用。⑻5岁以下儿童是获得Hp感染的关键年龄，无性别差异。人是目前唯一确认的Hp的传染源。⑼与Hp感染关系密切的疾病有：①慢性胃炎；②消化性溃疡（十二指肠溃疡多于胃溃疡）；③胃癌；④MALT淋巴瘤。⑤功能性消化不良。不包括急性胃炎、反流性食管炎。与A型胃炎（胃体胃炎）无关。⑽HP感染确诊检测：快速尿素酶试验、组织学检查、细菌培养、13C或14C尿素呼气试验阳性。⑾HP根除判断标准：停药4周后复查，HP检测阴性。血清学抗体检测不能判断HP是否根除。（三）临床表现1、慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹饱胀不适，食后加重等消化不良症状。2、自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和巨幼细胞贫血、VitB12缺乏。3、胆汁反流性胃炎是慢性胃炎的一种，是由于幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液（碱性）反流，主要是非结合胆盐和胰液削弱屏障功能。治疗以铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附或以胃肠动力药减少反流，抑酸剂无效。鉴别点：　A型胃炎B型胃炎别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎　累及部位胃体（产生壁细胞、HCl）、胃底胃窦(产生G细胞→促胃液素)基本病理变化胃体粘膜萎缩、腺体减少胃窦粘膜萎缩、腺体减少发病率少见　最常见病因多由自身免疫性反应引起，20％伴桥本甲状腺炎、白癜风、阿狄森氏病（Addison病）幽门螺杆菌感染（90%）胆汁反流、非甾体抗炎药、嗜烟酒。贫血常伴有、甚至恶性贫血　　无血清VitB12↓↓（恶性贫血时吸收障碍）正常抗内因子抗体IFA+（占75%）　　无抗壁细胞抗体PCA+（占90%）　+（占30%）胃酸↓↓大大减少正常或偏低血清胃泌素↑↑（恶性贫血时更高）正常或偏低●记忆歌诀：A型胃炎发，胃酸贫血差；自体A贫血无酸。B型G细发，常见幽门杀；B幽窦多见可癌变。★记忆：爱(A)看自己（自身抗体）身体（胃体）别d多问（d窦），为（萎缩）什么（幽菌）。胃的内、外分泌功能：壁细胞主细胞黏液细胞G细胞分布胃底、胃体胃底、胃体全胃胃窦部分泌胃酸、内因子胃蛋白酶原中性黏液胃泌素（巧记：斗机密，内壁体煮蛋）★A、B型胃炎总结壁细胞—胃酸、内因子G细胞—胃泌素胃酸↓、血清胃泌素↑、抗内因子抗体+、壁细胞抗体+、血清VitB12、贫血胃酸N、血清胃泌素↓、内因子抗体-、壁细胞抗体-、b b血清VitB12N、无贫血★分泌胃酸疾病鉴别：⑴慢性浅表性胃炎胃酸分泌常正常或增高。⑵慢性萎缩性胃炎B型胃酸正常或低酸；A型胃酸降低，重者可无胃酸。⑶胃溃疡胃酸分泌正常或低于正常，十二指肠溃疡胃酸增多。⑷反流性食管炎主要表现为酸反流增多。（四）辅助检查（上消化道造影对分型无意义）1.金标准：胃镜及活组织检查。是最可靠的诊断方法。背诵：浅红糜烂，萎白透亮见血管。①●浅表性胃炎：胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主，渗出，没有腺体萎缩。②●萎缩性胃窦炎：粘膜红白相间，以苍白为主。皱襞变细而平坦，颗粒状或小结节不平。见粘膜下血管网。萎缩性胃炎特征病变是黏膜腺体萎缩。2.幽门螺杆菌检测①血清Hp抗体测定：是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。②快速尿素酶试验（为侵入性检查首选）此法简单。③胃黏膜病理组织学染色：可确诊Hp感染。④尿素呼吸试验：是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。（1）考点：13C或14C尿素呼吸试验：口服后排出，可用于门诊检查，也是根除治疗后复查的首选方法。●注：考题中确定不了答案，选题中出现13C或14C尿素呼吸试验（UBT）就选它，正确性高。⑤活组织幽菌培养（分离培养法）：诊断Hp感染的“金标准”，要求厌氧培养条件，不易常规诊断。3.壁细胞抗体PCA—检测A型。4、胃液分析①正常值：基础胃酸分泌量（BA0）：1.39-5.17mmol/h；最大胃酸分泌量（MA0）：3.0-23.0mmol/h；A型胃炎的胃酸降低，重度者可无胃酸。判断胃酸缺乏最可靠的指标是MAO。②血清胃泌素：正常值<100ng/L。胃窦粘膜萎缩时空腹血清胃泌素正常或降低，胃体粘膜萎缩时中度升高，伴有恶性贫血的胃萎缩患者显著升高，可达1000ng/L或以上。③促胃液素瘤胃酸明显增高；胃溃疡胃酸正常或减少；十二指肠球溃疡胃酸升高；胃癌胃酸明显减少。（五）诊断确诊：胃镜检查和胃粘膜活检。（六）治疗1、根除幽门螺杆菌：常用的方法是联合用药，●PPI或者是胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）：PPI＋克拉霉素＋阿莫西林或者PPI＋克拉霉素＋甲硝唑，是根除率最高的，效果最好。一般的疗程是1－2周（7－14天）。确定幽门螺杆菌根除的试验应在治疗4周后进行。2、慢性胃炎，有胆汁反流，治疗上最好用胃复安；促进胃排空，防止胆汁反流吗丁啉。作用于壁细胞H2受体，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲氰咪胍⑦抑制H+-K+-ATP酶活动奥美拉唑⑧保护胃粘膜硫糖铝3、异型增生的治疗：①对于胃粘膜之肠化和中度以下不典型增生，β胡萝卜素、维生素Ｃ、维生素Ｅ和叶酸、锌和硒等抗氧化维生素、以及锌、硒等微量元素可助其逆转。②重度不典型增生应预防性手术。消化性溃疡公式＝＝N年+上腹痛==溃疡；几ｈ后＋刀割＼剧痛＝＝穿孔（肝消失-x线游离气体）。一、消化性溃疡的流行病学：可发生在食管、胃、十二指肠，也可发生在胃－空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室内。但以发生在胃和十二指肠者最常见，占90％以上，主要指胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。消化道溃疡的最终形成是胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，故得名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层；胃壁分层（由内到外）：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。流行病学特点见下表b b分布世界性，10％的人口一生中患有此病。我国：南方多于北方，城市多于农村。季节性秋冬季多于夏季高峰年龄DU好发于青壮年。GU好发于中老年，比DU晚10年性别男性多于女性。流行趋势DU上升趋势；GU无变化。老年人溃疡比例上升比例DU：GU＝3：1二、消化性溃疡的病因及发病机理1、病因：消化性溃疡是胃十二指肠粘膜侵袭因素与粘膜保护作用失衡的结果。DU多由侵袭因素增强造成，GU多由粘膜保护因素减弱造成。侵袭因素保护因素胃酸：最主要的侵袭因素胃蛋白酶幽门螺杆菌：最常见的病因胆盐饮酒、吸烟非甾体类抗炎药（NSAID）粘膜/碳酸氢盐屏障胃粘膜丰富血流量上皮细胞再生更新前列腺素表皮生长因子2、发病机理⑴PH—胃酸和胃蛋白酶。胃酸---溃疡决定因素----没有胃酸，没有溃疡。消化性溃疡的最终形成：是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致（屏障的破坏）。胃酸由壁细胞分泌；胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它是PH依赖性，当PH＞4.0就失去活性。十二指肠多伴有高胃酸，胃溃疡则否。判断胃酸缺乏最可靠的指标是MAO为0。●注：消化性溃疡发生的决定性因素：胃酸的存在或分泌增多；最主要发病机制是幽门螺杆菌感染。引起胃酸分泌增多4因素：（3多１少，不包括胃排空减慢：会减弱胃酸的分泌）　①壁细胞数增多。②分泌酸的驱动性增加。③壁细胞对胃泌酸刺激物敏感性增加；④酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。部分DU患者，失去这种反馈性抑制。●考点：壁细胞分泌盐酸，G细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液细胞分泌粘液●记忆歌决：煮蛋机密，必栓匀速。★十二指肠溃疡患者高胃酸的特点：①患者BAO和MAO增高（MAO增高者占20～50％）；②MAO＜10mmol/h很少发生十二指肠溃疡；③壁细胞总数小于10亿个很少发生十二指肠溃疡。⑵Hp－幽门螺杆菌感染：（最主要的发病机制）；是十二指肠溃疡反复发作的主要因素。⑶非甾体消炎药：NSAID引起的胃溃疡多见，抑制黏膜的前列腺素合成，穿透上皮细胞而破坏粘膜屏障。⑷遗传因素：目前难以确定。⑸胃、十二指肠运动异常：部分DU胃排空增快；部分GU胃排空延迟。⑹应激和心理因素★幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。NSAID也是急性胃炎的发病机制。应激性溃疡特点：①急性病变，多发性；②穿透胃壁全层；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，可累计十二指肠，食管少见；④并不伴高胃酸分泌●应激性溃疡最明显的症状：呕血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血。鉴别：消化性溃疡：高胃酸分泌状态。应激性溃疡：不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。心绞痛、心力衰竭时出现应激性溃疡。Curling(柯林)：烧伤引起口渴（柯林）Cushing（库欣）：脑肿瘤、脑外伤引起需要醒过来（库欣）b b★注：烧伤所致者特称Curling溃疡，中枢神经病变所致者称Cushing溃疡。3、病理改变部位：胃溃疡（GU）好发于胃角和胃窦、胃小弯；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。●记忆歌诀：胃窦小弯易溃疡（胃溃疡好发于胃小弯、胃窦、胃角处）①溃疡多单发，呈圆形或椭圆形，直径多小于2cm。GU要比DU稍大，边缘光整，底部洁净。溃疡溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。②胃溃疡底部常见动脉内“血栓机化,”——溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。③溃疡愈合一般需4～8周，●粘膜皱襞集中：良性溃疡；●粘膜皱襞中断或者断裂：恶性溃疡。（集中优良男人、恶男人断子绝孙）三、十二指肠溃疡与胃溃疡的区别DUGU好发部位球部前壁胃角和胃窦小弯侧发病年龄青壮年中老年，比DU晚10年发病机理主要是侵袭因素增强主要是保护因素减弱BAO增高正常或偏低MAO增高（20～50％）正常或偏低与NSAID关系5％的DU与之有关25％的GU与之有关与应激关系明显不明显与饮食关系--高盐饮食易发生GU与血型关系O型血易患DU--HP检出率90％70～80％疼痛疼痛－进食－缓解→餐后2～4h再痛（饥饿痛、夜间痛）疼痛进食－疼痛－缓解（餐后痛、餐后0.5～1h）；发生在胃角的，疼痛无规律腹痛特点多为饥饿痛，夜间痛多见，节律性疼痛多见（胃吃了疼，十二饿的疼）多为进食痛，夜间痛少见，节律性疼痛少见癌变否癌变率＜1％复发率高低★消化性溃疡特点（3性）：1）慢性（几年或者几十年）；2）周期性（发作与缓解交替，常有季节性：秋冬，冬春之交）；3）●节律性:DU饥饿痛、夜间痛；GU餐后痛。胃角溃疡：午夜痛。2、上腹痛为主要症状（主要临床表现）。●注：只要是N年的上腹部疼痛可以诊断为消化性溃疡。四、特殊类型的消化性溃疡无症状溃疡15％的消化性溃疡患者无症状，而以出血、穿孔为首发症状；可见于任何年龄，老年人多见，NSAID引起的溃疡近半数无症状。老年人消化性溃疡（多无痛性溃疡）①症状多不典型；②GU多于DU；③胃体上部、高位溃疡、巨大溃疡多见；④需与胃癌鉴别；⑤无症状或症状不明显者多见，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见。复合溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU先于GU出现，DU幽阻发生率高。幽门管溃疡①胃酸↑（50～60岁好发）；②缺乏典型临床表现，疼痛无周期性、节律性。③抗酸剂无效，需手术治疗；④易出现幽门梗阻、穿孔、出血，呕吐多见。b b球后溃疡①DU一般发生在距幽门2～3cm以内，少数可在3cm以外，称为球后溃疡。②常发生在十二指肠球部以下（壶腹部）或降部的后壁或十二指肠球远端（以下）的溃疡，（而不是十二指肠球部后壁）。③易漏诊，症状较球部溃疡严重而持续。最大的特点：易出血（60%）；夜间痛、易放射背痛。抗酸剂无效。内科治疗差。应用洛赛克。巨大溃疡指直径＞2cm的溃疡。内科治疗差，愈合慢，易发生慢性穿透或穿孔。胃泌素瘤（胰岛G细胞肿瘤Zollinger—Ellison卓艾综合征、胰源性溃疡①是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。胃泌素可刺激壁细胞分泌大量胃酸，易导致顽固性溃疡病，不典型位置：十二指肠降部和横段、空肠近端、食管下端。歌诀：横空下降②易出血、穿孔、梗阻、复发；③基础胃酸分泌过度；④常伴腹泻。⑤常规胃大部切除后易复发吻合口溃疡。⑥高胃酸BAO＞15，MAO＞60，BAO/MAO＞60％，首选血清促胃液素测定，空腹血清胃泌素＞500pg/ml提示有促胃液素瘤。☆十二指肠溃疡的典型部位：球部，不典型的部位是（卓艾）综合征的部位。★知识点：①抗酸剂无效的溃疡：低胃酸的胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性返流性溃疡。②易出血的溃疡：幽门管溃疡、球后溃疡、胃泌素瘤（胰源性溃疡）。③Curling溃疡继发于重度烧伤后的消化性溃疡。Cushing溃疡继发于脑外伤后的消化性溃疡。五、实验室及其他检查：胃镜确诊＞幽菌检查＞X线钡餐。1.胃镜检查及胃黏膜活检：确诊消化性溃疡的首选方法。溃疡多圆形或椭圆形，边缘光整，底部灰黄色或白色渗出物，周围充血，水肿。愈合期皱襞向溃疡集中。2.X线钡餐检查:有直接和间接两种：龛影是直接征象，龛影＜２.５，在胃腔轮廓之外，对溃疡可直接确诊；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象，仅提示可能溃疡。3、幽门螺旋杆菌检查：侵入性检查：破坏粘膜了（1）胃黏膜病理组织学染色：此法检测幽门螺杆菌现正感染，阳性率高，可确诊Hp感染。（2）快速尿素酶试验（侵入首选）：此法简单。（3）幽门螺杆菌培养。非侵入性检查：（1）13C或14C尿素呼吸试验：（非侵入首选）（门诊和复查首选）。●注：考题中确定不了答案，选题中出现13C或14C尿素呼吸试验就选它，正确性高。（2）粪便幽门螺杆菌抗原检测：准确性与13C或14C尿素呼吸试验相近。（3）血清抗幽门螺杆菌体测定，阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌，但不表示目前仍有幽门螺杆菌存在．4、胃液分析和血清胃泌素测定，胃泌素瘤鉴别用。MAO最大=15-20；BAO基础=2---6；PAO高峰⑴１２溃疡（DU）：Bp血压高、BAO、PAO同时升高---du血压高；⑵出血穿孔：PAO>40，出血穿孔怕死（40）了。⑶胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血：BAO、MAO下降，宝马降价为了谁。⑷BAO>15，MAO>30—卓艾综合症。5、考虑十二指肠球部溃疡，而胃镜和钡餐未见溃疡，应作十二指肠低张造影。六、诊断和鉴别诊断1、诊断：慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊断重要线索。确诊依靠胃镜检查。X线钡餐发现龛影（轮廓外）也有确诊价值。2、良、恶性胃溃疡的鉴别（主要鉴别方法胃镜和钡餐检查）b b良性溃疡恶性溃疡年龄年龄青中年居多多见于中年以上病史较长较短临床表现周期性上腹痛明显，无上腹包块，全身症状轻，制酸药可缓解疼痛，内科治疗效果良好。呈进行性发展，可有上腹部包块，全身表现（如消瘦）明显，制酸一般效果差，内科治疗无效或仅暂有效。粪便隐血可暂时阳性持续阳性胃液分析胃酸正常或偏低，但无真性缺酸缺酸者较多（慢性胃体胃炎也缺乏）X线钡餐龛影直径＜2.5cm，壁光滑，位于胃腔轮廓之外，龛影周围胃壁柔软，可呈星状聚合征。龛影常＞2.5cm.边不整，位于胃腔轮廓之内；龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象胃镜溃疡圆或椭圆形，底光滑，边光滑，白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱壁向溃疡集中。溃疡性状规则。溃疡形状不规则，火山口状，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润增厚，僵硬，质地脆，有结节，糜烂，易出血。内镜活检确诊（多单发）确诊七、消化道溃疡的并发症（记住发生率）（一）出血①15～25％并发（消化性溃疡最常见的并发症）；上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡。（注：不能选肝硬化）②10～15％患者以消化道出血为首发症状；③十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血；④为有效止血可给予抑酸药（PPI）使胃液pH＞6。（1）症状：呕血+便血①每日出血出血5ml，大便隐血，②出血50～100ml，出现黑便；③250～300ml，引起呕血。④超过1000ml时可引起循环障碍；⑤在半小时内超过l500ml时可发生休克。首选治疗补充血容量。少量出血PPI治疗，大量急诊胃镜（6～12h）。治疗：出血多输血，少量出血给予抑酸、补液、止血及无渣少量流质。（2）部位：后壁；（3）诊断“金标准”：胃镜（出血后24～48h检查）。（二）穿孔（急性穿孔是消化性溃疡死亡的主要原因）①穿孔率1～5％。穿孔并出血占10％。②包括三种，游离穿孔，穿透性穿孔和溃疡穿孔。腹痛顽固而持续应考虑消化性溃疡发生后壁慢性穿孔。穿孔发生较慢的部位就是十二指肠后壁。★注：①十二指肠（DU）：穿孔：球部前壁。出血：后壁。●记忆歌诀：前穿后出。②消化性溃疡穿孔最好发于十二指肠球部前壁（十二指肠溃疡好发于球部前壁）。胃溃疡（GU）的穿孔发生于胃小弯（胃溃疡好发于胃小弯）主要临床表现为：突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区消失，部分出现休克。约l0%穿孔并出血。●金标准：立位X线检查（腹部平片）；●银标准：肝浊音区消失（最有诊断价值的体征）；●治疗原则：轻保、重补、不轻不重胃大切。手术时机：6～8小时，胃大切（化学性炎症）；超过6~8小时，修补术（化脓性炎症）。（三）幽门梗阻（●2%～4%）①主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起。②突出症状：呕吐，呕吐量大，可达1000-2000毫升。呕吐物为隔夜的宿食，不含胆汁。b b呕吐症状缓解。查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“振水音”，严重时可致可致失水和●低氯低钾性碱中毒（胃酸吐没了，碱中毒，先低氯后低钾）。钡餐检查显示：24小时仍有钡剂存留。★注：长期腹泻也是低氯低钾碱中毒。考试时题目出现腹泻呕吐引起的电解质紊乱只选低的，增高的全错。（1）●最有价值的体征：振水音阳性（2）●最有价值的检查（金标准）：胃镜治疗：瘢痕性幽门梗阻为胃十二指肠溃疡手术的绝对适应证。　　高胃酸、溃疡疼痛剧烈的年轻人：●胃大部切除术（手术复杂）；低胃酸、全身状况差的老年人：胃空肠吻合术（手术简单）。幽门梗阻和胃潴留的区别：共同点：都能看见胃型不同点：胃潴留：无蠕动波，肠鸣音减弱；幽门梗阻：有蠕动波，肠鸣音亢进。（四）癌变（●小于1%）少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，故活检时应取此处组织。长期慢性GU病史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕，定期行胃镜检查及活检，直至溃疡完全愈合。★溃疡病上腹痛节律性消失，溃疡出现异型增生，边缘不齐，隐血持续阳性，应考虑胃溃疡癌变。八、治疗1、治疗目的：消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。2、一般治疗：戒烟酒、避免激动、避免辛辣食物。3、药物治疗：根除幽门螺杆菌；抑制胃酸分泌（H2RA、PPI）；保护胃粘膜。⑴根除幽门螺杆菌；确定根除试验应在治疗结束至少4周后进行。①根除幽门螺杆菌结束后的抗溃疡治疗：继续给予常规抗溃疡药物1疗程。②十二指肠溃疡患者总疗程为PPI2～4周、胶体铋4～6周；H2RA4～6周。③胃溃疡患者总疗程为PPI4～6周、胶体铋6～8周；H2RA6～8周。根除HP治疗：无论是溃疡初发还是复发，不论活动还是静止，不论有无并发症，都必须抗HP治疗。目前推荐用：①PPI或胶体铋＋两种抗生素（如阿莫西林、克林霉素和甲硝唑）三联；②PPI＋胶体铋＋两种抗生素四联疗法★奥美拉唑不能抑菌，只能抑酸。能提高抗生素的疗效。能抑制hp，又能保护胃粘膜是铋剂。★知识点：①三联根除Hp失败，可选用PPI+铋剂+两种抗生素，原则不再使用重复使用过的抗生素，最佳是药敏培养。②我国学者发现呋喃唑酮（痢特灵）可治疗消化性溃疡。③甲硝唑对Hp耐药率迅速上升。⑵抑制胃酸药物药物类别代表药作用机理副作用或注意事项碱性抗酸剂NaHCO3AL（OH）3胶体铝镁合剂碱性药物中和胃酸已淘汰抗胆碱药阿托品、哌仑西平抑制迷走神经，但可引起胃排空障碍。已淘汰（幽门梗阻禁用）口干胃泌素受体拮抗剂丙谷胺抑制经胃泌素途径的胃酸分泌已淘汰H2受体拮抗剂西咪替丁抑制基础胃酸及刺激的胃酸分泌作用：法莫替丁＞雷尼替丁＝尼扎替丁＞西咪替丁。西咪替丁可致精神异常；影响性功能。质子泵抑制剂奥美拉唑兰索拉唑抑制H+—K+—ATP酶，抑酸最强。奥美能抑酸、提高抗生素疗效、上消止血，不能抑菌。特别适用难治性溃疡、NSAID溃疡患者不能停服NSAID者。b b注：①消化性溃疡迅速缓解上腹部疼痛最好的药物是抗酸药。②根除幽门螺杆菌可降低溃疡复发率。有效治疗停药4周后复查，如为阴性即治愈Hp感染，很少再复发。③抑酸剂治疗消化性溃疡，每次服药时间宜在每餐后1小时及睡前。④溃疡愈合一般需要4～8周。⑤阿托品：不用于青光眼、前列腺肥大患者。⑶胃粘膜保护剂药物作用机理副作用硫糖铝①粘附在溃疡面阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭②促进内源性前列腺素合成③刺激表皮生长因子分泌便秘，长期服用还可低磷血症。枸橼酸铋钾有较强抗幽门螺杆菌的作用唯一保护胃黏膜和抑制HP的药舌苔、大便发黑，长期服用导致铋中毒前列腺素类药（米索前列醇）①抑制胃酸分泌；②增加粘膜血流量；③增加胃十二指肠粘膜粘液和碳酸氢盐分泌腹泻（不用于结肠炎）、收缩子宫，孕妇禁用。⑷NSAID溃疡的治疗和预防①立即停服NSAID；②如病情不允许停服者，可换用对粘膜损伤少的NSAID，如特异性COX—2抑制剂（塞来昔布或罗非昔布）。③对停服NSAID者，可给予常规剂量的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。④对不能停服NSAID者，应选用质子泵抑制剂，因H2受体拮抗剂疗效差。⑤应检测幽门螺杆菌，若有幽门螺杆菌感染应同时根除幽门螺杆菌。⑥溃疡愈合后，如不能停用NSAID，应给予质子泵抑制剂维持治疗。⑸消化性溃疡的手术适应症：①大出血经内科治疗无效；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变。⑸应激性溃疡出血治疗方法包括：1.药物治疗：H2受体拮抗剂、PPI、胃黏膜保护剂等；2.非手术疗法：经胃管灌注止血药物，静滴抑酸剂，经内镜止血，栓塞治疗；不包括行胃壁切开电灼止血。3.手术治疗：以选择性迷走神经切断加胃窦切除或次全胃切除为常用术式。胃癌癌前病变临床特点胃溃疡1％，（常发生于溃疡边缘）胃息肉腺瘤样息肉10％，特别是＞2cm者；增生型不发生癌变；慢性萎缩性胃炎肠上皮化生，不典型增生可发生癌变残胃癌术后5～20年胃黏膜上皮异型增生重度者癌变率75～80％一、病理分类1.早期胃癌：粘膜层和粘膜下层，深度有关和转移、病灶大小无关。2.中晚期胃癌（进展期）：中期胃癌：超出黏膜下层侵入胃壁肌层。晚期胃癌：浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器，转移。（皮革胃：全胃致胃腔缩，胃壁僵硬如革囊状。属于中晚期胃癌）★记忆：①消化道最常见的肿瘤是胃癌。胃癌好发部位是胃窦部最多；②早期胃癌最常见的类型是凹陷型；中晚期胃癌最多见的肉眼类型是溃疡型；恶性程度最高的是弥漫型癌。b b③微小胃癌：癌灶直径＜5mm；小胃癌：癌灶直径＜10mm。★几个易混的概念：①胶体癌：当癌细胞形成大量粘液时，癌细胞肉眼呈半透明的胶冻状。（与肠腺化生无关）②革囊胃（皮革胃）：为晚期胃癌。指胃癌弥漫浸润，导致胃壁普通增厚、变硬、胃腔变小。③Virchow信号结：晚期胃肠道肿瘤，易经胸导管转移至左锁骨上淋巴结。④Krukenberg瘤：胃癌转移至卵巢，在双侧卵巢形成转移性粘液癌。⑤原位癌：未突破基底膜的癌。二、转移规律⑴直接蔓延直接侵犯横结肠系膜、大网膜及邻近器官或组织（肝、胰）⑵淋巴转移①最主要的转移方式；②胃的区域淋巴结分为3站16组，可通过胸导管转移到左锁骨上淋巴结；通过肝园韧带淋巴结转移到脐周围。③胃肠等消化道肿瘤可经胸导管转移至左锁骨上淋巴结，称为魏氏（Virchow）淋巴结⑶血行转移最多见是肝，其他还有肺、骨、脑等处。⑷腹膜肿瘤①穿透胃壁，癌细胞脱落种植于腹膜、大网膜或其他脏器的浆膜面②女性胃癌可经腹膜种植或血行转移至卵巢，称为Krukenberg瘤。1、胃癌好发于胃窦部小弯侧——胃溃疡和穿孔。2、淋巴转移（最主要）：胸导管向左锁骨上淋巴结转移。（魏氏（Virchow）淋巴结）3、种植转移：只有胃癌，种植于卵巢，称为Krukenberg瘤。4、提高治愈率的关键：早发现，早期治疗。（×手术）5、胃癌最常见症状是上腹痛。早期没有临床表现。中晚期胃癌：中老年＋上腹不适＋体重减轻是常见症状。三、1987年国际抗癌联盟公布TNM分期：T代表肿瘤及浸润深度，N表示淋巴转移（3cm），M表示远处转移。T1、（早期胃癌）黏膜或粘膜下层一年下来【早吃馍馍】T2、（中期胃癌)肌层或浆膜下层二次激将【中吃鸡腿】T3、（中期胃癌）浆膜层三次讲过【晚吃酱油】T4、（晚期胃癌）侵犯邻近器官四面八方胃癌的TNM分期ⅠA数字相加是1ⅠB数字相加是2Ⅱ数字相加是3ⅢA数字相加是4ⅢB数字相加是5Ⅳ有M1四、早期诊断是提高治愈率关键⑴40岁以上，长期溃疡病史而近来症状明显或疼痛规律性改变、体重减轻必须进行包括纤维胃镜检查。⑵便潜血试验呈持续阳性常提示胃癌。⑶胃癌最早（最常见）的症状是上腹痛；Trousseau征是指胃癌患者伴有反复发作性血栓性静脉炎⑷X线钡餐（首选），纤维胃镜加组织活检（早期并确诊），胃液细胞学检查（也确诊）。五、治疗原则☆世界卫生组织癌症三阶段止痛治疗方案原则：从小剂量开始，口服为主，最初用非吗啡类，效果不好，追用吗啡类要，吗啡类效果不好，考虑药物以外治疗（不能痛时给药）。b b⑴总原则：手术是惟一可能治愈胃癌的方法，应按胃癌分期及个体化原则制订治疗方案，及早手术。早期胃癌不需要化疗。因为早期侵润的部位比较浅。广泛转移---不能根治手术【肝，腹膜，肠系膜--子宫、直肠窝转移】⑵根治手术：①原则：按癌肿的位置整块切除胃的全部或大部，以及胃周淋巴结，并重建消化道。②手术切除的范围至少距肿块5cm才足够。③根据清扫淋巴结的范围，依次分为4种不同的根治方式。D0：未完全清扫第1站淋巴结；D1:清扫了第1站淋巴结；D2：清扫了第2站淋巴结；D3：清扫了第3站淋巴结胃癌术后化疗原则：①I期胃癌做根治性切除术，术后不须化疗；②未做根治切除者，术后应化疗；③化疗于术后2～4周开始；④应联合化疗。⑶姑息性手术：仅行胃癌原发病灶的胃部分切除术或胃肠吻合、空肠造口术。⑷化学疗法：为联合用药。①MF方案：丝裂霉素+5-氟尿嘧啶。②FAM方案:再加阿霉素；③ELP方案：叶酸钙（CF）+5-FU+VP-16。（5）预后：早期胃癌（粘膜、粘膜下层），未累及淋巴结，5年生存率95％以上，累及淋巴结82％。性别对预后不影响。肝硬化▲病例题：①中年患者+乙肝病史+蜘蛛痣+脾大+移动性浊音阳性=肝硬化②中年患者+上消化道出血＋肝硬化=食管胃底静脉曲张破裂出血③肝硬化+突然剧烈腹痛，发热，休克，便血+腹水增加、脾增大＝门静脉血栓形成。一、病因病毒性肝炎我国最常见病因（占60～80％）HBV、HCV、HDV演变为肝硬化；HAV、HEV不发展为肝硬化。（两头不硬，甲肝和戊肝不形成肝硬化）慢性酒精中毒欧美最常见病因（占60～70％），在我国约占15％歌诀：外国人爱喝酒，中国人乙肝多。非酒精性脂肪肝约20％的非酒精性脂肪肝可发展为肝硬化胆汁淤积持续肝内胆汁淤积或肝外梗阻可导致原发性或继发性胆汁性肝硬化肝静脉回流受阻慢性充血性右心衰、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞（Budd－Chiari）综合征、肝小静脉闭塞病,最终形成淤血性肝硬化。（主要发生的原因为肝小叶中心缺氧，表现为肝大和腹水，可有肝功能异常）遗传代谢疾病肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、α-抗胰蛋白酶缺乏工业毒物或药物长期接触四氯化碳、磷、砷等，或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等肝毒性药物免疫紊乱自身免疫性肝炎、干燥综合征血吸虫病肝硬化门脉高压症最为显著的是血吸虫性肝硬化隐源性肝硬化病因不明者，约占5～10％★记忆：①在我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型或丙型肝炎；在西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。②最常引起肝硬化的肝炎类型是亚急性重型肝炎和慢性活动性肝炎。b b③肝静脉阻塞（Budd－Chiari）综合征是肝静脉的三个主干或肝部下腔静脉梗阻以及狭窄引起的门脉高压，主要表现为腹水，下肢水肿、下肢静脉曲张；胸腹壁上行性静脉曲张。④原发性胆汁性肝硬化：女性居多，与自身免疫有关，病变在门管区胆管和胆小管。肝内胆汁淤积，自身抗体阳性血，血清胆固醇升高。与原发性肝硬化胆管炎鉴别诊断为逆行胰胆管造影（ERCP）。常伴皮肤瘙痒，血清中抗线粒体抗体阳性（1：128以上）可诊断。最重要检查是肝活组织检查。可用胆酪胺，最佳治疗肝移植。溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）病因溶血性贫血肝炎、肝硬化、败血症等结石、癌栓；原发性胆汁性肝硬化；长期服用氯丙嗪。特征①巩膜多轻度黄疸，呈浅柠檬色，在急性溶血时有发热、寒战，贫血貌和血红蛋白尿（尿呈酱油色或浓茶色）；②皮肤无瘙痒；③有脾肿大；④有骨髓增生旺盛的表现，如网织红细胞↑、出现有核红细胞、骨髓红系增生活跃；⑤慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加；⑥在遗传性球形红细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。①皮肤和巩膜呈浅黄至深黄色，皮肤有时有瘙痒；②血中非结合和结合胆红素均增高；③尿三胆阳性；④转氨酶增高；⑤血中肝炎病毒标记物常阳性；⑥肝活检对弥漫性肝病确诊有意义。⑦苯巴比妥治疗试验对鉴别肝细胞性黄疸与肝内胆汁淤积性黄疸（有效）。①皮肤呈暗黄、黄绿；②皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；③胆红素定性试验呈直接反应；④血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。⑤尿胆原及粪胆素减少（不完全阻塞时）或缺如（完全阻塞时）实验室以UCB为主，CB基本正常提示血管内溶血的检查是血浆游离血红蛋白增高。CB与UCB均增加，肝炎时CB多高于UCBCB增加、粪胆原减少或缺如粪便浅灰色或陶土色；尿中尿胆原+、尿胆红素－尿胆原+、尿胆红素+尿胆原－、尿胆红素+、二、1.发病机制肝硬化的演变4个过程：假小叶—肝细胞没有恶变，只是变性坏死。（1）广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；（2）残存肝细胞再生，形成再生结节；（3）大量结缔组织增生及纤维化，残留肝小叶结构破坏和假小叶形成；（4）肝内血管受到再生结节的挤压，出现交通支，肝内分流，造成门静脉高压症。2.病理（组织学）改变：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。病理分类：（1）小结节性肝硬化：此型最常见，结节、假小叶大小相仿，一般3～5mm，不超过1cm；（2）大结节性肝硬化：结节、假小叶大小不等，多由大片肝坏死引起；一般1～3cm，最大5cm；（3）大小结节混合性肝硬化；（4）再生结节不明显性肝硬化。★⑴肝硬化是以肝弥漫纤维增生、假小叶（肝硬化的特异性标志）和再生结节形成为特征的慢性肝病。注：题目中只要出现假小叶就选肝硬化，只要有肝硬化就选假小叶。⑵肝星状细胞是形成肝纤维化的主要细胞。⑶小结节肝硬化典型病理是再生结节及假小叶形成。⑷肝细胞严重坏死AST（GOT）高于ALT，AST/ALT＞1。⑸门脉性肝硬化：结节大小相仿，纤维分割薄而均匀。门静脉高压导致的改变：b b脏器病理改变脾脏充血性肿大、脾亢（三系减少）。门静脉高压时，最先出现脾肿大胃门静脉高压性胃病（胃黏膜蛇皮，马赛克改变）肺肝肺综合征（肺毛细血管扩张、肺动-静脉分流、低氧血症）生殖腺睾丸卵巢萎缩、退行性变腺体甲状腺和肾上腺萎缩、退行性变★注意：肝肾综合征，其原因为肝硬化失代偿期出现大量腹水，有效血容量不足和肾内血液重新分布所致，并非门静脉高压引起。3.病理生理⑴门静脉高压症：三大临床表现是脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。尤其侧支循环开放（食管胃底静脉曲张）对门静脉高压症的诊断有特征性意义。⑵肝硬化腹水原因如下：没有毛细血管通透性增加。形成3高一低（低蛋白血症）。①门静脉压力增高（最主要的原因）：（超过300mmH2O）；②低蛋白血症：（低于30g/L），血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；③肝淋巴液生成过多；④继发性醛固酮增多（不是原发性），钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多，水重吸收增加；⑥有效循环血容量不足。⑶内分泌改变：由于肝功能减退，肝脏灭活雌激素能力下降，导致血中雌激素增多，雄激素减少。①雌激素↑--→蜘蛛痣、肝掌、男性乳腺发育、睾丸萎缩、性欲减退；②继发性全醛固酮↑—→钠重吸收增加—→加重腹水、水肿；③抗利尿激素↑—→水吸收增加—→加重腹水、水肿；④糖皮质激素↓—→面部皮肤色素沉着；⑤雄激素↓—→性激素水平紊乱。⑷呼吸系统改变：肝性胸水、肝肺综合征。⑸泌尿系统改变：肝肾综合征。发病机制：去甲肾上腺素↑、醛固酮↑、水钠潴留，前列腺素↓、血栓素↑、白三烯↑→肾血管收缩→肾血供减少（除了前列腺素降低外，其他均升高）。肝肾综合征是由于大量腹水，有效血容量减少、肾内血液重新分布所致。⑹肝肾综合征的特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠、低尿钠，但肾无重要的病理改变，是功能性肾衰，肾衰具有可逆性。发病的关键环节：肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。尿钠减少。血流动力学特征：有效循环血量减少，动脉血压下降，肾小球滤过率减少，体循环血管阻力下降全少。实验室检查：①尿钠＜10mmol/L，尿渗透压＞血浆渗透压；②尿/血肌酐比值＞30：1.目前无特效治疗，在积极改善肝功能的前提下，可采取控制诱发因素、严格控制输液量、在扩容的基础上应用利尿剂、适当应用血管活性药等措施。晚期肝硬化可进行肝移植提高患者的生存率。肝肾综合征与急性肾功能衰竭（急性肾小管坏死）的鉴别见下表肝肾综合征急性肾功能衰竭病程一般较长较短（起病急）肝功能损害严重不定肝性脑病一般有不常有尿钠mmol/L↓＜10＞30尿渗透压高于血浆低而固定尿蛋白＜500mg/d+～++尿常规正常/轻度异常蛋白尿、管型尿血钠↓正常/↓血BUN↑（不超过200umol/L）↑↑↑b b尿/血肌酐比值>30：1<30：1尿沉渣RBC正常或少>50个/HP病理改变无显著异常三、临床表现及诊断（临床表现主要为肝功能受损和门脉高压两方面的表现）（一）.代偿期症状较轻，缺乏特异性。食欲不振（最常见）。（二）.失代偿期：（每年必考）（1）肝功能减退：四大临床表现：初夜治黄小姐1）全身情况较差：有肝病面容、乏力、夜盲（缺乏维生素A所致）。2）消化道症状明显：可伴有黄疸，有腹胀、进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻；3）出血倾向和贫血（考点）：鼻出血，牙龈出血，紫癜最主要原因是肝内凝血因子合成障碍，不能用肝素。贫血最主要原因是脾亢。白细胞减少由于脾大。4）内分泌紊乱：因肝功能减退，对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，雌激素减加，可出现蜘蛛痣（雌激素灭活减弱）和肝掌（手掌大鱼际，小鱼际和指端腹测部位有红斑）；蜘蛛痣主要发生于上腔静脉引流区域比如面部，肩部，上胸部。雌激素↑、雄激素↓、糖皮质激素↓、醛固酮↑、抗利尿激素↑。歌诀：初（出血，贫血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黄（黄疸），小姐（雌激素）。（2）门脉高压症：三大临床表现：大水成（血吸虫病性肝纤维化最显著）歌诀：大（脾肿大）水（腹水）成（侧支循环形成）。“成”最特异。只有肝硬化有这个特点。1）脾肿大：晚期脾亢——全血减少；白细胞减少由于脾大。（肝早期肿大、晚期缩小）2）侧支循环的建立和开放：（最特异的临床表现）最重要的三支是：食管与胃底静脉曲张（最核心的、肝硬化特征性表现）、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张；腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。由下腔静脉阻塞引起的腹壁曲张静脉血流方向，无论是脐上还是脐下均向上，曲张静脉多分布在侧腹壁。★记忆：脐上向上，脐下向下（上上下下）→门静脉高压或门静脉阻塞；都向下→上腔静脉阻塞【自上而下】；都向上→下腔静脉阻塞【自下而上】。3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。出现移动性浊音，腹水致少要1000ML。肝硬化腹腔积液合并SBP（自发性细菌性腹膜炎）时腹水为渗出液，白细胞数增多，常在500×106/L以上，以多形核白细胞为主，细菌培养阳性（革兰阴性杆菌）。★知识点：①我国引起肝硬化的最常见的原因是病毒性肝炎；②肝硬化脾肿大的主要原因是门静脉高压；③门脉高压的特异性表现是侧支循环开放；④肝硬化失代偿期诊断主要依据是出现腹水；⑤血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）对诊断门脉高压性腹水最有帮助。⑥Budd-Chiari（布加）综合征：肝静脉的三个主干或肝部下腔静脉梗阻以及狭窄引起的门脉高压，主要表现为腹水；下肢水肿、下肢静脉曲张；胸腹壁上行性静脉曲张。四、并发症1.上消化道出血：为最常见的并发症。多突然大量呕血或黑便，易休克，诱发肝性脑病，死亡率很高。出血病因主要食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。大量失血可表现头晕、心慌、乏力，少尿等。因大量失血，脾脏淤血亦可减轻，而表现为肿大的脾脏缩小。血中的尿素氮可暂时升高。因急性大量失血，氮质血症，患者可出现意识障碍。但不会表现为腹水减少。2.肝性脑病：最严重并发症，最常见死因。查血氨---嗜睡昏迷。3.感染：主要是自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌，表现为腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。一个肝硬化的病人出现了腹膜刺激征，那就是自发性腹膜炎。如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症。（严重肝病、肺血管扩张和低氧血症三联征）4.功能性肾衰竭（肝肾综合征）：关键环节是肾小管收缩。临床特征表现：“三低一高”既b b少尿或无尿，低尿钠，稀释性低血钠和氮质血症。肾脏本身无重要的病理改变，故为功能性肾衰竭。与肝病合并肾小管坏死的区别最有意义的是尿钠测定。血肌酐不超过200umol/L。5.原发性肝癌。多发生大结节性或大小结节性肝硬化基础上。短期内肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛，腹水血性。【原发性肝癌伴癌综合征：一低5高（低糖、红多、小板多、高钙、高脂、纤原异常）】6.电解质和酸碱平衡紊乱：低钠、低钾低氯血症、代谢性碱中毒—幽门梗阻。7.门静脉栓塞：短时间出现剧烈腹痛和腹水迅速增长，呕血，便血，休克，考虑并发门静脉血栓形成。（五）辅助检查（代偿期各项检查多正常，以下为失代偿期肝硬化）1.血常规：脾亢时红细胞、白细胞和血小板减少。——脾切除。2.尿常规：黄疸时胆红素和尿胆原增加。3.肝功能试验：重症者（失代偿期）血清胆红素增高较明显。转氨酶可有轻、中度升高，并以ALT增高为明显肝细胞严重坏死时，AST高于ALT。ASL/ALT＞1；GGT/ALP是反映胆汁淤积指标；血清胆碱酯酶反映肝脏合成功能。胆固醇低（特异）。血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白／球蛋白倒置。考点：肝脏纤维组织增生的指标：血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。歌诀：小姐穿了三（血清Ⅲ型前胶原肽）层（板层素浓度）还透明（透明质酸）★①肝硬化时肝功能减退的表现是白/球蛋白比例倒置，雌激素增多，吲哚菁绿(ICG)清除试验潴留。②肝硬化肝实质损害的最重要依据是白蛋白减少，凝血酶原时间PT延长。4．免疫学检查：肝炎后肝硬化IgG增高最显著。酒精性肝硬化IgA明显，原发性胆汁肝硬化IgM显著。5.腹水检查:一般为漏出液如果出现自发性腹膜炎了，腹水就是介于渗出与漏出液之间。李凡它试验是阳性的。白细胞500以上。需要床边做腹水细菌培养。如果并发结核性时以淋巴细胞为主，腹水呈血性者应该人高度怀疑癌变。注：病例题只能判断有腹水，首先检查的项目是腹水常规。6.食管钡餐检查:食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或蚯蚓状（虫蚀样）充盈缺损；胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损(歌诀：菊花牌胃康宁)；7.肝穿刺活组织检查：发现假小叶形成可确诊为肝硬化。肝细胞桥接样坏死最符合慢性肝炎诊断。8.凝血酶原时间：在代偿期正常，在失代偿期延长（PT判断肝细胞功能最有帮助）9.血清-腹腔积液白蛋白梯度（SAAG）：诊断门脉高压性腹水。（六）诊断与鉴别诊断（1）病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病等相关病史。　　（2）出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。　　（3）肝脏质地硬，表面有结节感，脾大，腹水征阳性。　　（4）转氨酶活性增加，白蛋白／球蛋白倒置，凝血功能障碍。　　（5）肝活组织检查见到假小叶形成，金标准。★注：①肝硬化在短时间出现剧烈腹痛和腹水迅速增长，呕血，便血，休克，考虑并发门静脉血栓形成。②特发性门脉高压系指肝窦前性门静脉压力增高，与门静脉纤维变性有关，临床以脾大、贫血、出血为主，治疗应首先选择分流术。肝硬化门脉高压病因主要为肝细胞再生形成假小叶压迫肝窦所造成。③肝硬化失代偿期出现呼吸困难，低氧血症，抗生素无效应考虑肝肺综合征。鉴别诊断1、肝大的鉴别：慢性肝炎、原发性肝癌、华支睾吸虫病、肝包虫病（肝震颤）、胰头癌（Courvoisier症）。2、导致腹水的鉴别：结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾炎、腹腔内肿瘤和巨大卵巢囊肿。3、与肝硬化并发症的鉴别①上消化道出血：与消化道溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等，②肝性脑病：与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。③肝肾综合征：与慢性肾炎、急性肾小管坏死（尿钠测定最有意义）等鉴别。b b★知识点：①鉴别肝内胆汁淤滞性黄疸与肝外梗阻性黄疸最确切的方法是十二指肠镜逆行胆管造影②反映肝储备功能试验的是吲哚青绿清除试验③肝硬化早期诊断最可靠的方法是腹腔镜直视下活检④肝病患者大量结缔组织增生，假小叶形成对诊断肝硬化最具确诊价值。肝硬化及其并发症的腹水比较并发症腹水常规细胞分类特点进一步检查无并发症漏出液性质WBC＜100×106/L肝硬化引起的自发性腹膜炎漏出液与渗出液之间或渗出液改变WBC＞500×106/L，以中性升高为主腹水培养结核性腹膜炎渗出液改变白细胞增多，以淋巴增加为主，灰白色结节腹水ADA、抗酸杆菌检测原发性腹膜炎可呈渗出液改变常以红细胞为主细胞学检查（肝硬化的腹水是漏出的，原发性腹膜炎的腹水是渗出的，肝硬化引起的自发性腹膜炎介于漏出液和渗出液之间）五、肝硬化的治疗（①休息，②低盐食，③限制入水量，④补蛋白质，⑤给利尿剂⑶治疗肝硬化并上消化道出血：①休息②禁食③积极补足血容量及采用各种止血措施）1、一般治疗：休息，饮食以高蛋白的食物为宜。但肝功能有明显损害，或出现肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质（因为可诱发肝性脑病）。肝硬化高蛋白。肝性脑病禁蛋白。2、药物治疗：以少用药，用必要的药为原则。抗纤维用秋水仙碱，保护肝细胞膜用水飞蓟素；3、腹水的治疗（1）限制钠、水的摄入：每日钠盐摄入量在500～800mg（氯化钠1.2-2.0克），进水量控制在1000ml／d左右；低钠血症者应限制在500ml／d以内。（2）增加钠水的排出1）利尿剂：首选螺内酯（保钾利尿，抗醛固酮作用），无效时可用呋塞米。利尿效果：每天体重减轻0.3-0.5kg（无水肿者）或0.8-1.0kg（下肢水肿者）；利尿剂过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。2）导泻：20%甘露醇。3）抽腹水加输注清蛋白：可以治疗难治性腹水（考点：一般不主张单纯抽腹水）也不能一次性抽光。每周3次，每次4000-6000ml。（3）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或清蛋白。（4）腹水浓缩回输：是治疗难治性腹水的较好方法。禁忌症：感染性腹水。（5）腹腔-颈静脉引流（LeVeen引流术）：有自发性腹膜炎（腹水感染）或癌性腹水不能用。（6）经颈静脉肝内分流术（TIPS）；能有效降低门脉压，创伤小，安全性高，但易诱发肝性脑病。（7）减少肝淋巴液漏出：用外科手术。4、门静脉高压：降低门脉高压首选心得安口服。①下腔静脉与门静脉吻合易诱发肝性脑病②食管胃底静脉曲张破裂出血非手术治疗首选三腔管压迫止血（出血停止24h后，放气留置24h，无出血拔除）；也可给予生长抑素治疗。③食管胃底静脉曲张时可行食道内窥镜注入硬化剂治疗；④静滴垂体后叶素可以降低门静脉压。5、并发症的治疗（1）考点：上消化道出血：首选急诊胃镜止血；药物首选：生长抑素；其次：三腔两囊管压迫止血。包括禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量（静脉输液、输血）；高血压冠心病禁用血管加压素（垂体后叶素），同时应用硝酸甘油可减少血管升压素的不良反应。内镜治疗能有效地防止近期再出血；急诊手术尽量避免。（2）考点：感染（自发性腹膜炎）：加强支持治疗和抗生素，早期足量联合用药，先可以2-3种联合应用，等细菌培养出来了后再调整。选用对G-、G+菌敏感的抗菌药物，如氨苄西林、头孢噻肟钠、环丙沙星等。b b用药时间不得少于2周。（3）肝性脑病：肝硬化上消化大出血，为预防肝性脑病，最常采取的措施是弱酸液灌肠。（4）肝肾综合征：①迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素；②控制输液量，不宜大量利尿剂，纠正水电解质失衡；③输入白蛋白或腹水回输；④血管活性药物如八肽加压素、多巴胺，以改善肾血流量。6.肝移植：费用高，不靠谱。适用于晚期肝硬化患者。★注：①判断肝硬化预后意义不大的是电解质。②门脉高压症分流术或断流术的主要目的是：预防和控制食管胃底曲张静脉破裂大出血。③腹腔-静脉转流术可治疗肝硬化引起的顽固性腹水。原发性肝癌▲病例题：消化系统肿瘤：①喜吃热烫+进行性吞咽困难+胸骨后烧灼样疼痛+进食哽噎感=食管或贲门癌②体重减轻+大龛影+粘膜僵硬粗糙=胃癌③体重下降+排便习惯改变+便潜血＋CEA=结肠癌④乙型病史+右上腹痛加重+体重下降+A-FP↑+B超占位=肝癌⑤无痛性进行性黄疸+体重下降+尿胆红素阳性+肿大胆囊+肝内胆道扩张=梗阻性黄疸：胰头癌⑥经常出现低血糖反应及红细胞显着升高，要重点考虑是否原发性肝Ca（肝脏表面听到吹风样血管杂音）。概述：原发性肝癌多以40～90岁年龄最多见，男女之比：2～5/1，江苏启东和广西扶绥发病率最高。一、病因1、病毒性肝炎：肝癌患者1/3有慢性肝炎病史，HBsAg阳性率80％。乙肝、丙肝与肝癌关系密切。2、肝硬化：肝癌合并肝硬化占50～90％，多为乙肝后的大结节肝硬化。欧美多发展于酒精性肝硬化。3、黄曲霉毒素。与HBV感染有协同作用。4、饮用水污染：池塘里的蓝绿藻强致癌物。5、寄生虫：华支睾吸虫与原发胆管细胞癌有关。6、其他：亚硝胺类、偶氮芥类、有机氯农药、酒精等是可疑致癌物。★记忆：①肝硬化最常见病因是乙肝；肝癌最常见的病因是病毒性肝炎后肝硬化。不能直接答为“病毒性肝炎”。②血清抗线粒体抗体阳性率高且滴度高是原发性胆汁性肝硬化。二、病理1、大体形态分型⑴巨块型（块状型）：最多见。直径＞10cm，单个，易坏死，导致肝破裂。肝癌突发上腹痛—癌肿破裂。⑵结节型：直径＜5cm，常伴肝硬化。⑶弥漫型：最少见。癌结节散布全肝，肝大不明显。⑷小癌型：直径＜3cm癌结节称为小肝癌。2、组织分型分肝细胞癌（我国最常见，占90％）、胆管细胞癌、混合型癌。3、转移途径：(1)血行转移。肝内血行转移（最早、最常见转移），通过门静脉转移；其次门静脉瘤栓形成。肝外转移最常见肺（占50％）；(2)淋巴转移。淋巴最多转移肝门淋巴结；(3)腹腔种植转移。少见。（注：腹腔种植最多见于胃癌）★知识点：肝癌的转移：原发性肝癌最主要的转移部位是肝内播散，属于血行转移。肝癌最常见转移方式：血行转移，通过门静脉转移。肝癌最常见的转移部位：肝脏本身。肝癌最常见的肝外转移部位：肺，其次是骨，脑及肝脏临近器官如胃，胰腺等。三、临床表现原发性肝癌早期一般缺乏典型症状，就诊的时候一般都晚期。b b1.肝区疼痛：首发症状，占50％，持续性胀痛或钝痛，若出现剧痛，那就是肝表面癌结节破裂。（急腹症）2.肝肿大：最常见的体征（占95％），进行性肝肿大、质硬，边缘钝而不整齐，是特异性表现，（食管癌-进行性的吞咽困难）。但是如果癌肿位于膈面，则主要表现为膈面被抬高而肝下缘可不肿大。3.其他，可在腹壁上听到吹风样血管杂音。血性腹水。伴癌综合征：自发性低血糖、红细胞增多症、高血钙、高血脂、类癌等。★常考数据：①亚临床肝癌：AFP阳性而无任何症状和体征的肝癌②微小肝癌：直径＜1.0cm的肝癌。定位诊断可用选择性腹腔动脉造影。③小肝癌：孤立癌肿的直径＜3cm，或相邻两个癌结节直径之和＜3cm。④巨块型肝癌：直径＞10cm的肝癌。四、实验室和其他检查（一）、肿瘤标记物的检测1、甲胎蛋白（AFP）首选。（1）结合超声普查，是发现早期肝癌的基本措施。AFP浓度与肝癌大小呈正相关。（2）AFP增高但转氨酶正常，往往是亚临床期肝癌的最主要表现。（3）在排除活动性肝病，妊娠，生殖腺胚胎瘤的情况下，如AFP大于500ug/L持续1个月（4周），或者AFP大于200ug/L持续8周，诊断为原发性肝癌。（4）AFP的假阳性和假阴性：肝细胞癌AFP的阳性率为70～90％，约有10～30％是假阳性。导致假阳性：继发性肝癌、生殖腺胚胎源性肿瘤、肝炎、肝硬化、妊娠、少数转移性肿瘤。胆管细胞癌AFP<20μg/L。2、B超用来高危人群（肝炎史5年以上，乙型或丙型肝炎病毒标记阳性，35岁以上）的普查。穿刺活检用来确诊。3、γ-谷氨酰转移酶同工酶Ⅱ（GGT2），GGT2与AFP无关。4、异常凝血酶原（AP）以AP＞250ug/L为阳性标准，对亚临床肝癌有早期诊断价值。5、几种常见的检查及阳性率⑴B超、CT：发现＞2cm肿块；⑵CT结合肝动脉造影或肝动脉碘油造影可发现＜1cm肿块（诊断小肝癌、微小肝癌最佳方法）。⑶选择性腹腔动脉和肝动脉造影：能发现＞1.cm（诊断小肝癌）；DSA（数字减影肝动脉造影）：1.5cm。⑷放射性核素扫描：能发现＞3cm肿块，可与肝血管瘤、肝脓肿鉴别。⑸MRI对占位性病变的定性诊断最有价值。★鉴别诊断：1、继发性肝癌病情发展缓慢，症状轻，多数为阴性。2、肝硬化可经反复检测AFP或AFP异质体，能做出正确诊断。3、活动性肝病（1）AFP和ALT动态曲线平行或同步增高则活动性肝病的可能性大；（2）AFP增高，ALT正常或由高降低（曲线分离），那么原发性肝癌的可能性大4、肝脓肿①肿大肝表面平滑无结节，触痛明显；②必要时可超声引导下穿刺或抗阿米巴治疗。5、邻近肝外肿瘤超声检查，AFP检测应为阴性，鉴别困难须剖腹探查。6、肝非瘤性占位肝血管瘤、多囊肝、包虫病等可用CT、MRI和超声帮助诊断。五、原发性肝癌的治疗原则早期手术切除是目前首选、最有效的治疗。手术治疗仅限于早期肝癌效好，放疗和化疗效果均不明显。治疗早期肝癌疗效最好的非手术疗法是经皮穿刺酒精注射疗法。1、首选手术治疗。2、化疗：肝癌原则上不用全身化疗，用也用局部的，可以采用经肝动脉栓塞化疗（非手术疗法的首选）3、放疗：肝动脉插管化疗，优于全身化疗。4、其他：还有生物治疗、中医中药治疗等，可以选用。肝性脑病b b扑翼样震颤+脑电图—肝功+晕迷—喜欢醋怕碱面；禁止—蛋白、碱、镇静药、糖激素。一、肝性脑病的病因和诱因1、肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病征。（就是肝的问题引起的脑子出毛病）其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。大部分（占70%）肝性脑病是由各型肝硬化引起（病毒性肝炎后肝硬化最多见70％），以及门体分流手术，小部分脑病见于重症肝炎（预后最差）、急性肝功能衰竭及原发性肝癌等。2、肝性脑病的诱因：上消化道出血；大量放腹水；大量排钾利尿剂（不是高钾酸中毒）；高蛋白饮食；感染；手术；麻醉药、安定镇静药；便秘；低血糖；尿毒症。二、肝性脑病的发病机制（未完全明了）1、氨中毒学说（门体分流性脑病的发病机制）脑内氨的去路主要合成谷氨酸和谷氨酰胺。(1)氨在肠道主要是以游离NH3存在，游离的NH3是有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+是无毒，两者可以相互转换。NH3在酸性环境下（PH＜6.0），可与H+结合形成NH4+随粪便排出体外。肠道的PH＞6时，游离的NH3进入血液，透过血脑屏障引起肝性脑病，所以保持肠道的酸性环境很重要。注：NH4+不能在碱性的环境里，会变成游离的NH3。(2)肝硬化的病人要防止低钾性碱中毒（记：低钾碱中毒，高钾酸中毒）。不能用肥皂水灌肠【碱性】，可以用乳果糖灌肠（弱酸灌肠），因为它呈酸性。(3)氨的产生：①最常见，胃肠道产氨（尿素分解、食物蛋白分解）；②肾脏产氨（谷氨酰胺→氨）；③骨骼肌和心肌活动时产氨。（4）清除氨的方式：①肝内合成尿素；②脑内合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾脏排泄；④肺部呼出。皮肤蒸发没有。影响血氨升高的因素：①低钾性碱中毒（促进氨透过血脑屏障）：呕吐、腹泻、利尿剂（速尿）、放腹水、继发性醛固酮增多症。②摄入过多含氮物质（所以绝对禁高蛋白饮食）或上消化道出血氨的生成增加；③低血容量与缺氧；④便秘；（氨的吸收增加）⑤感染；⑥低血糖；（氨的毒性增加）⑦镇静药、安眠药。⑧手术和麻醉。氨中毒中毒为什么能引起肝性脑病？氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢（非氨基酸代谢）。2、γ-氨基丁酸（GABA）/苯二氮卓（BZ）复合体学说（都4个字）GABA是一种抑制性神经递质，由肠道细菌产生。在门体分流术或肝衰竭时，可绕过肝脏直接进入体循环，使血中浓度升高，而产生症状。由于巴比妥作用于GABA/BZ受体，故肝功能衰竭者对巴比妥敏感。★注：与肝性脑病程度平行的指标是血γ-氨基丁酸水平。3、假性神经递质学说：【BB安】当假神经递质（β-羟酪胺和B苯乙醇胺）左旋多巴溴隐亭【补正常】4、色氨酸正常情况下色氨酸与白蛋白结合后不易通过血脑屏障。肝病时白蛋白合成降低，加之血浆中其他物质对白蛋白的竞争性结合，造成游离色氨酸增多。游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大脑中产生5-HT和5-羟吲哚乙酸，这两者都是抑制性神经递质，参与肝性脑病的发病。5、锰的毒性正常时锰由肝胆汁经肠道排出体外，肝病时锰排出障碍，进入体循环，在脑内积聚产生毒性。6、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。（甲基硫醇、二甲基硫化物增多引起肝臭）7、氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化者血浆中芳香氨基酸增多了，而支链氨基酸减少了，出现不平衡，所以对肝性脑病的病人要补支链氨基酸。★歌诀：肝性脑病房子多、支票少。三、临床表现肝性脑病的分期如下表：前—【迷】前—睡—迷【无扑翼样震颤】1.一期（前驱期）：性格改变（欣快）和行为异常（最早），可有扑翼样震颤，亦称肝震颤。2.二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，扑翼样震颤（最特异的临床表现），脑电图有特征性异常。肝昏迷前期最突出的表现是意识模糊、扑翼震颤。b b3.三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，可以唤醒，醒时可答问话，肌张力增高，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤可引出。4.四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。肌张力减弱，无扑翼样震颤。肝性脑病的分类：1.急性肝功能衰竭相关性脑病，不包括慢性肝病伴发的急性肝性脑病；2.门-体分流相关肝性脑病，无肝实质损伤；3.肝硬化及门脉高压相关或门体分流相关性脑病。四、辅助检查1、血氨：正常人空腹静脉血氨40-70ug/dl；慢性肝性脑病、门体分流性脑病患者多有血氨增高，但急性肝性脑病血氨可正常。2、脑电图检查：最主要的诊断，有一定预后意义。典型改变为节律变慢，亚临床和一期肝性脑病患者脑电图多正常，一期可呈现每秒8～13次的α波。二、三期：每秒4-7次的δ波或三相波。昏迷期：小于4次/秒的δ波或三相波。3、诱发电位：用于轻微肝性脑病的诊断和研究。（肝性脑病患者不受刺激部位生理特性影响的诱发电位是P300事件相关电位。）4、心理智能测验：用于发现亚临床肝性脑病。包括数字连接试验和符号数字试验。5、影像学检查：急性肝性脑病患者行头部CT或MRI检查可发现脑水肿。6、临界视觉闪烁频率：用于发现及检测轻微肝性脑病。四、诊断与签别诊断（1）肝性脑病的主要诊断依据为：出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。（2）以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易误诊为精神病，应注意鉴别。肝性脑病还应与引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染等相鉴别。★知识点：①症状出现之前肝性脑病的早期检测方法是诱发电位。②对肝硬化患者进行数字连接试验和心理智能测验可发现轻微肝性脑病。③对亚临床肝性脑病最有诊断价值的是简易智力测验。六、治疗（治疗以消除诱因、减少肠内毒素生成、吸收、促进有毒物质代谢、对症治疗为主。1、消除诱因①休息、高热量、限制蛋白质饮食，输支链氨基酸。②禁用吗啡、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类，可减量（常量1/2或1/3）安定、东莨菪碱。③异丙嗪、扑尔敏等抗组胺药可做安定药代用。（氯丙嗪不行）④及时控制感染和上消化道出血。⑤避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。⑥纠正水、电解质和酸碱平衡失调。（纠正低钾性碱中毒）2、减少肠内毒物的生成和吸收。（1）开始数日内禁食蛋白质。经治疗神志恢复可给予蛋白质饮食，每日<20g，首选植物蛋白。（2）灌肠或导泻：清除肠内积食或积血，口服或鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻，灌肠禁用碱性肥皂水，而用生理盐水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）灌肠保持肠道呈酸性环境，对急性门体分流性脑病昏迷用乳果糖灌肠（减少氨的吸收）作为首选治疗。可作为预防肝性脑病的治疗。（3）抑制肠道细菌生长，减少氨的形成：①口服新霉素2～4g/d或巴龙霉素、去甲万古霉素、甲硝唑等（注意是口服，不能静脉用药）对禁用新霉素或需长期治疗的病人，乳果糖或乳梨醇为首选。②乳果糖，口服后在结肠中分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，减少氨的形成和吸收。3、促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱（1）降氨药物：（考点）谷氨酸钾（适用于Na高k低2.8）、谷氨酸钠（用于k高na低140）、精氨酸（用于血PH值高）。用于慢性肝性脑病，对急性重症肝性脑病无效。（2）支链氨基酸：（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）纠正氨基酸的不平衡，抑制大脑中的假神经递质形成。b b（3）GABA/BZ复合受体的拮抗药。氟马西尼对部分三、四期患者有促醒作用。4、其它。人工肝对急、慢性肝性脑病有一定疗效，治疗急性肝性脑病用人工肝；肝移植用于终末期肝病。5、尚未证实的治疗：左旋多巴或者溴隐亭（补充正常神经递质，竞争性的排斥假神经递质）。肝性昏迷时中枢神经系统多巴胺合成减少，应给予左旋多巴（可通过血脑屏障），不用多巴胺（不通过血脑屏障）。★注：①治疗肝性脑病时，使用的是支链氨基酸，并不是复方氨基酸。②肝昏迷患者给予肠道抗生素最主要的目的是抑制肠道细菌，减少氨的形成。③肝性昏迷患者出现抽搐时最好选用地西泮（安定）。④肝昏迷出现代谢性碱中毒时宜用精氨酸，出现脑水肿时用高渗糖。七、预后：门静脉分流术后进食高蛋白饮食引起的肝性脑病预后较好；诱因明确且容易清除的预后较好；伴有黄疸、腹水、出血倾向者预后不佳；血浆白蛋白低者预后不佳。酒精性肝病一、概述：大量饮酒→脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝纤维化→酒精性肝硬化（酗酒者10～20％）。二、发病机制和病理变化：肝脏损害程度与饮酒剂量、自身营养状态、遗传和代谢特征有关。有明显个体差异。脂肪肝或脂肪变性是最早、最常见的病理改变，Mallory小体是酒精性肝病的特异病变。肝纤维化也可不经过酒精性肝炎直接发展为小结节性肝硬化。三、临床表现：33％患者出现肝大，光滑，触痛。有蜘蛛痣及高雌激素血症和低雄激素血症。四、实验室检查：同时测定MCV（增加）、GGT（显著升高）和碱性磷酸酶是诊断的最好常规联合检查。AST/ALT>2有助于诊断。B超和CT粗略判断脂肪肝程度，不能区分单纯型肝炎与脂肪型肝炎。确诊需肝活检。酒精性肝硬化对血液影响：白细胞升高、营养不良性贫血，脾功能亢进时可由三系减少。五、治疗：糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎生存率；美他多辛改善酒精中毒症状和行为异常；多烯磷脂胆碱防止恶化的趋势；酒精性肝硬化并上血，给予生长抑素治疗。严重可考虑肝移植，须戒酒3～6个月。脂肪肝一、概述：可逆性疾病。肝细胞内脂质超5％或每单位面积1/3以上肝细胞脂肪变性，称脂肪肝。二、病因：酒精、肥胖、药物、毒物、蛋白质热量不足、糖尿病。三、类型：大泡型、小泡型、混合型、灶性型及脂肪性肉芽肿。四、程度：轻度（5～10％或1/3～2/3）；中度（10～25％或2/3以上）、重度（25～50％或以上，或几乎所有肝细胞）五、分期：Ⅰ期单纯性脂肪肝（不伴炎症反应）；Ⅱ期脂肪性肝炎（汇管内炎症和纤维化）；Ⅲ期脂肪性肝硬化（假小叶形成）。六、诊断：B超首选检查，确诊肝活检。CT值的高低与肝脂肪沉积量呈负相关。肝脓肿（一）病因和发病机制1.细菌性肝脓肿全身细菌感染，特别是腹腔内感染细菌侵入肝。最主要致病菌：大肠杆菌和金黄色葡萄球菌（黄白色脓液）。其中最主要的是胆道疾病。胆道：胆道蛔虫，胆管结石等是引起细菌性肝脓肿的主要原因。2.阿米巴肝脓肿：是肠道阿米巴感染的并发症。（二）临床表现主要表现为：“大，肿，热，痛”一句话：寒战、高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿寒战高热是最早、最常见的症状。肝区疼痛常出现持续性的钝痛。体征：肝区压痛和肝大最常见。（三）诊断与鉴别诊断1、B超（首选）可以明确大小、引导下进行穿刺抽出脓液。b b2、CT可以确诊。细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿的鉴别细菌性肝脓肿阿米巴性肝脓肿症状急骤严重，寒战，高热缓慢，病程长，可有高热，或不规则发热、盗汗脓液黄白色脓液，培养可发现细菌棕褐色脓液[巧克力色]无臭味、阿米巴滋养体（不是阿米巴原虫）。脓肿（考点）较小，多发性较大，多为单发，多见于肝右叶（四）治疗1、抗生素治疗：多为厌氧菌和需氧菌混合感染，早期、大量、广谱抗生素。疗程宜长。阿米巴感染—非手术=药物（甲硝唑，氯喹，依米），必要反复穿刺吸脓及全身治疗。2、B超或CT引导下经皮穿刺脓肿抽液或留置导管引流术：适合单个较大【2cm】脓肿。3、病程长的慢性局限性后壁脓肿，可行肝叶切除或部分肝切除。不适合手术—多发性的肝脓肿。胰腺炎公式=胆石症发作后+青年人酗酒、暴饮暴食+向腰背部放射+腹痛+弯腰减轻+呕吐后腹痛不能缓解+血钙2下+血糖>11．2(无糖尿病史)+血尿淀粉酶下降；胁腹灰紫色斑（Grey-Turner征）+脐周皮肤青紫（Cullen征）。◆概述：共同通道学说：指70～80％的人主胰管与胆总管汇合形成“共同通道”，下端大部分称Vater壶腹，开口于十二指肠乳头。因此，胆总管下端梗阻可导致共同通道受阻，主胰管高压。相应地，胰头部或壶腹部占位病变也可导致胆总管下端梗阻，引起黄疸。急性胰腺炎胰腺及其周围组织被胰酶自身消化的化学性炎症。分为急性水肿型（占90%）和出血坏死型两种。（一）、病因1、在我国，最主要病因是：胆道疾病，称为胆源性胰腺炎。在外国，主要长期大量酒精。2、胆道疾病，50%以上由胆道结石，炎症或胆道蛔虫引起，尤其以胆石症为最多见，称胆源性胰腺炎。其原理是共同通道学说。3、引起急性胰腺炎的药物：硫唑嘌呤，肾上腺糖皮质激素，噻嗪类利尿剂，四环素，磺胺等。歌诀：留（硫唑嘌呤）神（肾上腺糖皮质）秦（噻嗪类利尿剂）始（四环素）皇（磺胺）4、暴饮暴食。最常见诱因。因此急性胰腺炎也称为“节日病”。5、胰管阻塞；6、高脂血症、高钙血症；7、十二指肠液反流。8、感染，继发传染病，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等；9、其他，十二指肠后壁（不死球部）穿透性溃疡、十二指肠憩室炎可引起急性胰腺炎。10、ERCP检查。（二）、发病机制：主要是胰液排泄障碍，炎性介质和血管活性物质参与胰腺损伤。正常胰液：①碳酸氢钠含量高；②胰液pH约为8；③每天分泌量超过1000ml；④胰液中含有羟基肽酶。急性胰腺炎发病：共同通道受阻→胰管内高压→胰腺腺泡细胞破裂→胰液外溢→胰酶激活→自家消化。胰蛋白酶原→胰蛋白酶（关键作用的酶）→导致胰腺水肿出血坏死。急性胰腺炎时，所有酶激活的板机点是胰蛋白酶原，它是最先激活的酶，而不是胰蛋白酶。（在十二指肠被激活为胰蛋白酶）。其中起主要作用的有磷脂酶A、弹力蛋白酶和激肽酶等。★解题：①磷脂酶A：胰腺实质细胞坏死与溶血。②弹力蛋白酶：胰腺出血和血栓形成，胰腺血管坏死。③激肽酶：微循环障碍、休克及内脏疼痛。④脂肪酶：胰腺脂肪坏死、液化。b b⑤以活性形式存在的酶是淀粉酶；促胰液素是分泌大量水分和碳酸氢盐，不会促进胃运动。（三）病理改变1.水肿型：胰腺肿大，间质水肿和炎性细胞浸润（主要病理特点）。最恰当治疗内科保守治疗，不必手术。2.出血坏死型（常考）：脂肪坏死、血管出血（主要病理特点）。胰腺坏死的组织与钙结合，成为钙皂斑，对于病程比较长（3－4周）的可合发脓肿，假性囊肿和瘘管形成。注：题中出现“钙皂斑”表明出血坏死性胰腺炎。（四）、临床表现1.症状：腹痛是本病的主要表现和首发症状，急性发作常在胆石症发作后不就久，大量饮酒或暴饮暴食后发病。上腹中部疼痛，疼痛多呈持续性阵发性加剧。可向腰背部呈带状放射，夜间平卧、进食时腹痛加重，取坐位或弯腰抱膝位可减轻（这个很重要）。呕吐为反射性，故吐后腹痛不减轻。一般无腹泻，后期可伴有脂肪泻。注：①一个腹痛的病人，疼痛向腰背部（或者后背部）呈带状放射，取弯腰体位可减轻，那么他就是胰腺炎了！②呕吐后腹痛不能缓解（也有意义）③水电解质紊乱：代酸、代碱、低钾、低镁、低钙。为重症与预后不佳的征兆。2.体征：少数患者可见胁腹部皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征），就可以诊断为出血坏死型胰腺炎，它们也是出血坏死型胰腺炎和水肿型胰腺炎的一个鉴别点，具有特异性。注：只要题目中出现Grey-Turner征、Cullen征、钙皂斑中的一个就选出血坏死型胰腺炎。注：青年人酗酒或者暴饮暴食引起的腹痛可诊断为急性胰腺炎。油腻食物引起的腹痛为胆结石或者胆囊炎。⑴水肿型腹部体征较少，无肌紧张（腹肌强直）。⑵出血坏死型胰腺炎转辗反侧、血压降低，呼吸困难。特征是无明显腹膜刺激征。常有低钙血症。（五）并发症：出血坏死性胰腺炎最常见并发症是休克（最常见是低血容量休克）。1、全身包括：（各系统均可发生）(1)ARDS；突发R困难+O2↓；(2)急性肾衰竭；透析；(3)心律失常或心力衰竭；(4)消化道出血；(5)胰性脑病；(6)败血症；(7)高血糖；(8)慢性胰腺炎。2、局部并发症：①胰腺脓肿：起病后2～3周，继发感染而形成脓肿，高热、上腹肿块和白↑。B超有诊断意义。②假性囊肿：病后3～4周，没有高热，急性胰腺炎时，渗液被纤维组织包裹而成。全身并发症：胰性症状+少尿—胰性肾病胰性症状+昏迷---胰性脑病（六）、化验检查胰腺炎首选血清淀粉酶（最具特异性，必须首选）。但是影像学首选是B超。确诊增强CT。（1）①血清淀粉酶超过500U（Somogyi法）即确诊为本病，在起病后8小时升高可测，24-48小时开始下降。持续3～5天。记忆：我的阿姨（胰腺炎）小梅（血清淀粉酶）八点（8小时）开始发烧，1-2天（24-48小时）才能退烧，3-5天（3～5天）不能上班。②尿淀粉酶升高较晚，发病12～24小时开始升高，持续1～2周。记忆：这家伙肾功能好，半天、1天（病12～24小时）才尿(尿淀粉酶)一次，尿一次顶1-2周（持续1～2周）③淀粉酶高低不能反映病情轻重，不成正比，有的重病淀粉酶还低于正常。出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。血清淀粉酶升高见于胰腺炎、胰腺癌；非胰腺疾病，如腮腺炎、消化性溃疡穿孔、上腹部手术后、胆石症、胆囊炎、肠梗阻、急性心肌梗死等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过500U。（2）血清脂肪酶：在病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对发病后就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值。注：起病后一个星期后来就诊查血清脂肪酶。（3）血钙：低于1.75mmol/L则为预后不良征兆。血钙减低对于出血坏死型胰腺炎有很重要的诊断意义。（4）C反应蛋白（CRP）：胰腺坏死，CRP明显升高；鉴别轻型和重症胰腺炎。b b（5）血清正铁血白蛋白：重症胰腺炎72h内阳性判断病情及预后；出血坏死型（阳性）与水肿型的区别。（6）血糖：↑（持续＞11.2mmol/L（无糖尿病史）提示胰腺坏死，预后不良。（7）白细胞多数升高＞18×109/L。（七）诊断与鉴别诊断1.血清淀粉酶测定8小时开始升高，24－48小时达高峰，3－5天后恢复正常，血清淀粉酶高于128Winslow单位（正常值8－16）或大于500Somogyi单位（40－80）就说明是本病了。2.区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey－Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol／L以下，血糖>11．2mmol／L(无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。（胰源性腹水提示急性出血坏死性胰腺炎）3.影像学检查。首选B超（1）B超应作为常规影像学的初筛检查。水肿型（呈均匀一致低回声）；出血坏死型（混合，不均匀回声）。（2）增强CT：是敏感的确认急性胰腺炎的方法。也是诊断胰腺坏死的最佳检查方法。鉴别诊断1、消化性溃疡急性穿孔多有消化性溃疡病史，腹肌板样强直、肝浊音区消失、X线见膈下气体。2、胆石症和急性胆囊炎常有绞痛发作史，疼痛多在右上腹，牵涉右肩，Murphy征+，超声可鉴别3、急性肠梗阻阵发性腹绞痛多在脐周，有高亢肠鸣音，便秘和不能排气，X线可鉴别。4、心肌梗死冠心病史，常突然发病，心前区有压迫感，心电图可鉴别。（八）、非手术治疗一般原则是：(1)减少胰腺分泌，保证胰腺的充分休息；(2)加强一般支持治疗；(3)解痉止痛；(4)预防，治疗感染；(5)监测病情变化，防治并发症.1、禁食，胃肠减压。H2受体拮抗剂，PPI，抑制胃酸分泌，减少胰腺分泌。2、最常见的并发症就是休克（低血容量休克），因此补充体液，防治休克是关键。3、减少胰液外分泌：选用生长抑素（奥曲肽），胰升糖素和降钙素。4、解痉镇痛:选用抗胆碱药（肠麻痹不宜应用）、普鲁卡因（前提是诊断明确）。剧烈腹痛可用哌替啶（杜冷丁），禁用吗啡，因为吗啡可以引起oddi奥迪括约肌痉挛收缩，加重胰腺炎的病情。5、抗菌药：选用各种有效的抗生素。重症胰腺炎静脉滴注广谱抗生素，有预防胰腺坏死合并感染的作用。6、糖皮质激素:仅适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫综合征的患者。7、抑制胰腺活性:也只用于出血坏死型胰腺炎的早期。选用抑肽酶、奥曲肽、加贝酯、氟尿嘧啶。8、急性重症胰腺炎，出现急性肾功能衰竭（少尿、无尿、高钾血症，肌酐高）最有效治疗是紧急透析。★知识点：①早期应用可降低24小时病死率的药物生长抑素（施他宁）；②治疗急性出血坏死型胰腺炎效果较好的药物奥曲肽；③抑制胰酶活性选用5-FU。④急性胰腺炎不宜使用匹罗卡品（毒扁豆碱）。⑥能抑制胰液分泌，有能抑制胰酶合成的是生长抑素；不能抑制分泌，能抑制活性的是抑肽酶。（九）手术治疗手术指证：①诊断未明确，胃肠穿孔难于鉴别；②出血性坏死型胰腺炎治疗无好转；③病情恶化；④暴发性胰腺炎经24h治疗无效；⑤胆源性胰腺炎（行内镜下Oddi括约肌切开术）；⑥合并肠瘘或胰腺假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死。（十）内镜下Oddi括约肌切开术（EST）：用于胆源性胰腺炎。（十一）影响急性胰腺炎预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症。第二节慢性胰腺炎1、病因①在我国以胆道疾病（结石、炎症、蛔虫）为主，易导致反复发作。胆源性慢性胰腺炎主要病变在胰头部。b b②国外最主要的病因是酗酒（3/4酗酒5年以上）；③高钙血症、高脂血症、遗传因素、免疫疾病也与发病有关。④热带地区重度营养不良有直接关系。⑤多见于40～60岁，男性多于女性。常超过数年，无症状期与症状轻重不等的发作期交替出现，其发作频率长短不一，病变持续5年以上发展为胰功能不全的表现。2、临床表现腹痛最突出的症状，重者需用麻醉剂方可止痛，多因饮酒、饱食或高脂肪诱发，平卧位加重，前倾坐位或弯腰、屈膝时可减轻。胰腺内分泌功能不足糖尿病（约50％）胰腺外分泌功能不足食欲减退、恶心呕吐、脂肪泻、夜盲症、维生素Ａ、D、E、K缺乏症，VitB12吸收障碍与胰腺分泌不足有关。传统三联征胰腺钙化（X线上腹部钙化）、糖尿病、脂肪泻（吸收不良性腹泻）慢性胰腺炎四联征腹痛、体重下降、糖尿病、脂肪泻慢性胰腺炎五联征腹痛、胰腺假性囊肿、胰腺钙化、糖尿病、脂肪泻其他并发假性囊肿可扪及包块胰头肿大纤维化压迫胆总管可出现黄疸、胸水、腹水、消化性溃疡、上消化道大出血。注意：①慢性腹泻，粪便量多，含大量脂肪及泡沫，奇臭，应考虑慢性胰腺炎。②脂肪泻提示胰腺有弥漫性破坏的胃肠道症状。3、诊断日本胰腺病研究会提出慢性胰腺炎的诊断标准：①胰组织学诊断明确；②X线腹部摄片有胰区钙化；③胰腺外分泌功能检查有显著功能降低；④胆道或胰实质造影显示特征性损害；⑤上腹痛、压痛持续6个月以上。血清胆囊收缩素－胰泌素（CCK－PZ）升高。逆行胰胆管造影（ERCP）：慢性胰腺炎诊断最有价值，胰腺呈串珠状改变。4、治疗①急性发作时，治疗原则同急性胰腺炎。②病因治疗。③止痛、补充胰酶、胰岛素的应用。④手术。适应症：a、内科治疗不能缓解腹痛，发生营养不良者；b、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿者；c、不能排除胰腺癌者；d、瘘管形成者；e、胰腺肿大压迫总胆管导致阻塞性黄疸者；f、有脾静脉血栓形成和门静脉高压症导致出血者。第三节胰腺癌一、概述：老年男性为高发人群，以胰头部最多见，占70％，胰体次之，尾部最少。二、病因与发病机制：首要危险因素为吸烟（1.5倍）。其他危险因素糖尿病、胆石症、饮酒、慢性胰腺炎；高脂肪、高蛋白饮食，胃切除术后20年。三、病理学：（一）组织学类型：1、导管细胞癌（占90％），最常见。2、腺泡细胞癌。3、胰岛细胞癌。4、其他，未分化癌、胰母细胞癌。（二）转移途径：淋巴转移最常见左锁骨上。确诊时50％肝转移；25％腹膜种植；30％侵犯十二指肠。四、临床表现（出现症状多属于晚期）（一）胰头癌1、临床表现(1)腹痛和不适：是常见的首发症状。向腰背部放射，表明中晚期。(2)黄疸（占90％）：进行性加重的黄疸，是胰头癌最主要的临床表现。以上两点都和胆管癌相似。不好鉴别。主要看下面的。①消化道症状中，胰头癌因胰腺外分泌功能不全。可导致腹泻，而胆管癌一般没有。这是一个鉴别点。b b②胰头癌可扪及囊性，无压痛，光滑并可推动的胀大胆囊，称为Courvoisier征（库瓦济埃征）。——这个是胰头癌的一个特异性的东西，要记住。考点：(1)胰头癌：进行性黄疸+酱油色尿（陶土色大便）+胆囊肿大（库瓦济埃征），可以有腹泻，尿胆红素阳性。(2)胆管癌：进行性黄疸，黄疸不会持续几个月，没有腹泻。注：若题中出现黄疸持续几个月可直接诊断为胰头癌。黄疸伴胆囊肿大见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌、胆结石。（胆囊炎、肝硬化不会）2、影像学检查：(1)CT和MAI：诊断的主要方法，CT无法探测小于2cm的肿块。MRI术前预测的主要方法。(2)B型超声（首选）可发现胰头部占位性病变。胰头直径大于4cm提示胰头部占位。(3)超声内镜不受胃肠道气体的影响，可探测1cm的小胰腺癌。(4)胃肠钡餐透视可见十二指肠曲扩大或十二指肠呈反“3”形等征象。低张力造影可提高阳性发现率。(5)ERCP（内镜逆行胰胆管造影）：对不明原因的阻塞性黄疸的诊断。⑹细胞学检查：引导下细针穿刺取组织活检确诊。可在B超、超声内镜、CT引导下。⑺慢性胰腺炎和胰腺癌鉴别最重要价值检查是超声内镜引导下细针穿刺。3、实验室检查糖类抗原19-9（CA19-9）是诊断胰腺癌特异筛选检查和术后随访的指标。优于CEA（70％阳性）。★知识点：肠癌—CEA↑；骨肉瘤—碱性磷酸酶↑。原发肝癌—AFP↑。胰腺癌—CA19-9↑。4、治疗手术是胰头癌有效的治疗方法。（二）壶腹癌：黄疸出现早，可波动。常合并胆管感染，类似胆总管结石。大便潜血试验可阳性。胰头癌和壶腹癌的鉴别胰头癌壶腹癌癌肿部位胰头壶腹部病理类型腺癌多见腺癌最多见转移途径淋巴转移淋巴转移恶性程度高低切除率低高5年生存率低高黄疸出现较晚较早（预后好的原因）黄疸特征进行性可波动六、治疗（一）手术治疗为主，但很多就诊时属中晚期无法根治性切除。绝对禁忌症：肝、腹膜、网膜及腹腔外转移的；相对禁忌症：肠系膜、门脉肠系膜血管系统、腹腔神经丛。（二）放疗。已成主要手段之一。（三）化疗。不敏感。七、预后1、手术为治愈的唯一方法，但手术切除不足20％，术后中位生存期18～20月，5年生存率15％。2、影响预后因素：肿瘤直径小于2.5cm，无淋巴结转移的高分化腺癌预后好；肿瘤切除边缘无肿瘤组织残存的预后相对较好。肠结核公式==低热+类型鉴腹泻便秘交替+跳跃征+环形溃疡、锯齿状+抗结核是关键b b染色红色+弯曲+细长杆菌+结肠镜确诊【活检--干酪样坏死性结核肉芽肿+结核分枝杆菌】一、概述：结核共同点：低热盗汗。1、致病菌：人型结核分枝杆菌常见，牛型少见；多发于青壮年，女性多于男性。2、感染途径：①主要为经口感染（主要吞下感染的痰液、饮用污染的牛奶）；②血行播散少见；③腹腔内结核病灶直接蔓延（女性卵巢结核、男性肠系膜结核）。3、好发部位：回盲部（占85％）。原因：①含结核分枝杆菌的肠内容物停留时间久；②回盲部淋巴组织多。4、临床分型：溃疡型、增生型、混合型★记忆：记住几个90％①90％的肠结核由肺结核引起；②90％的骨结核由肺结核引起；③90％的肾结核由肺结核引起。★总结：①肠结核好发部位是：回盲部【结婚很盲目】；②克罗恩病好发部位是：回肠末段【年末结婚】；最并发【肠梗阻】③溃疡性结肠炎（腹痛黏血便）：直肠和乙状结肠（一直愧疚结婚）；最并发是中毒性巨结肠（横结肠）；④结肠癌的好发部位是：乙状结肠。二、病理1、肠结核好发部位主要是回盲部，其他部位依次为升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠和乙状结肠等处，少数见于直肠，胃，食管。2、肠结核按病理类型分为：溃疡型肠结核和增生型肠结核（考点）（1）溃疡型肠结核：最常见。继发肺结核居多。病因是结核分枝杆菌侵犯肠粘膜形成结核结节。它的特点是溃疡呈带状，其长径与肠长轴垂直。突出的临床表现就是腹泻，并发症也是腹泻。穿孔少见。X线胃肠钡餐跳跃征，是溃疡型肠结核的特征X线表现。不易肠出血。（2）增生型肠结核：原发性居多，多不伴有活动性肺结核，很少发生腹泻，容易出现便秘。病变多局限在回盲部，可有大量结核肉芽肿和纤维组织增生，假性息肉形成。上述病变均可使肠腔变窄，引起肠梗阻（最特异的临床表现）。★扩展知识：（1）肠壁特征性溃疡：①溃疡型肠结核：溃疡呈带状（半环形），长径与肠轴垂直（环形垂直）；②肠伤寒：溃疡呈椭圆形，长径与肠轴平行；③克罗恩病：纵行裂隙状溃疡；④阿米巴痢疾：口小体大的烧瓶状；⑤细菌性痢疾：地图状溃疡，或称“大小不等、形状不一的浅溃疡”。⑥溃疡型胃癌：火山口状（呈堤状隆起）溃疡；⑦溃疡性结肠炎：位于粘膜、粘膜下层的表浅性溃疡。（2）钡剂灌肠检查：①肠结核—回盲部跳跃征；②溃疡性结肠炎—乙状结肠呈铅管样；③Crohn病—回肠末端线样征，升结肠见纵行溃疡；特点=卵石+线样+瘘+节段+纵行。④结肠癌—结肠充盈缺损，肠腔狭窄；⑤肠易激综合征—结肠袋加深，张力增强，可见收缩环。⑥胰腺癌—十二指肠反3字征；⑦乙状结肠扭转—鸟嘴征；三、临床表现（血便不常见）1.腹痛。2.腹泻与便秘交替。溃疡性肠结核以腹泻为主，腹泻和便秘交替出现，2～4次/天，大便糊状，无里急后重，不含粘液脓血便。增生型肠结核多以便秘为主要表现。四、辅助检查1、X线检查：溃疡型肠结核，钡剂于病变肠段呈现激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好，称为X线钡影跳跃征（典型的x线表现）。增生性肠结核，可见充盈缺损。对有并发肠梗阻者（出现右下腹阵发性绞痛，腹胀，肠鸣音亢进，肠蠕动波），胃肠钡餐可加重病情，最好用钡剂灌肠。对于病变累及结肠的病人，钡剂灌肠可更好显示器质性病变。腹部平片诊断无意义，尽可能避免。b b2、结肠镜+活检检查（首选检查，确诊检查）：注意单纯的结肠镜检查没有用，一定要加活检，发现干酷样坏死性肉芽肿才具有确诊价值。红色的略带弯曲的细长杆菌。3、OT试验强阳性有助于本病的诊断。五、诊断及鉴别1.中青年患者有肠外结核，主要是肺结核。2.有发热盗汗等结核中毒症状；有腹痛、腹泻、右下压痛。3.X线钡影发现回盲部有跳跃征，溃疡，炎症息肉或肠腔狭窄。4.结肠镜检查发现回盲部有跳跃征，溃疡，炎症息肉或肠腔狭窄。活检可见干酪样坏死性肉芽肿或结核分枝杆菌就有确诊意义。5.PPD试验阳性；6.对高度怀疑肠结核的病例，如抗结核治疗2～6周有效，可作为肠结核的临床诊断。一句话：低热盗汗+腹痛+X线跳跃征＝肠结核鉴别：Crohn病（克罗恩病）：节段性分布，胃肠钡餐回盲部线样征。肠镜有肉芽肿病变而无干酪样坏死。六、治疗。目的是消除症状、改善全身情况、促进病灶愈合及防治并发症。1、抗结核治疗（首先）是关键。因为肠结核早期病变是可逆的所以强调早期治疗。采用短程治疗，初治6～9个月，治疗开始1～2周即有症状改善，首选药物异烟肼+利福平。腹痛可用抗胆碱能药。2、手术适应证：①完全性肠梗阻；②急性肠穿孔，或慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗而未能闭合者；③肠道大出血保守治疗无效者；④诊断困难需剖腹探查者。结核性腹膜炎公式=40女性+低热+腹壁柔韧感=揉面感+腹水>1.016>30+腹胀=腹围增加+腹腔穿刺+腹水结核菌培养+移动性浊音+【×振水音】+确诊【腹腔镜+腹膜活检】概述：本病由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染，见于任何年龄，以青壮年多见。男女之比为1：2。▲诊断依据包括：①青壮年多继发肺结核或体内其他结核病；②腹壁柔韧感；③腹水，草黄色渗出液，淋巴细胞为主；④钡餐有肠粘连等征象；⑤结核菌素试验呈强阳性；⑥腹水动物接种阳性可确定结核性腹膜炎。⑦最有诊断价值的是腹腔镜+腹膜活检。一、结核性腹膜炎感染途径1、结核性腹膜炎：最主要腹腔直接蔓延，原发灶有肠结核（最常见）、肠系膜淋巴结结核（男性）、输卵管结核（女性）；次要血行感染（无经口感染），多为粟粒肺结核。2、肠结核：经口感染，最常见原发灶有肺结核（占90％）或喉结核，次要血行感染，多为粟粒肺结核；腹腔内直接蔓延，多为女性生殖器结核。二、结核性腹膜炎的病理分型①渗出型，腹水少量至中等量；②粘连型，最常见，多由渗出型在腹水吸收后形成；最容易发生肠梗阻。③干酪型，最严重，多由渗出型、粘连型演变而来，形成结核脓肿、窦道及瘘管；④混合型，合并2种或3种类型的病变。☆知识点：高热伴明显毒血症见于干酪型、渗出型及伴有粟粒型结核者。1/3为弛张热，不是大多。三、结核性腹膜炎的临床表现及肠结核的比较结核性腹膜炎肠结核发热盗汗低热或中等度热最多见。弛张热（1/3）、稽留热（少）低热、弛张热、稽留热腹痛持续性隐痛或钝痛，多位于脐周、下腹，有时在全腹持续性隐痛或钝痛，多位于右下腹腹部触诊腹壁柔韧感无特征性表现腹水草黄色渗出液、淡血性、乳糜性一般无腹块多见于粘连型、干酪型（延长抗结核疗程）多见于增生型肠结核b b腹泻≤3～4次/天，大便糊状。有时腹泻与便秘交替出现。多见于溃疡型肠结核（不伴有里急后重）肠梗阻粘连型多见（最常见并发症）晚期可有，少见肠穿孔干酪型多见（凝固性坏死）慢性溃疡型穿孔可见★几种内科疾病的腹泻特点及大便性状腹泻特点大便性状肠结核腹泻与便秘交替，无里急后重，便血少见糊状，不含粘液脓血结核性腹膜炎可有腹泻与便秘交替糊状，不含粘液脓血克罗恩病累及结肠或直肠者可有粘液血便和里急后重糊状，不含粘液脓血溃疡性结肠炎便血程度及大便次数反映病情轻重，里急后重多为糊状，少数为水样便、含脓血便肠易激综合征可有腹泻与便秘交替，不影响睡眠多为糊状，少数为水样便、绝不含脓血大肠癌少数腹泻与便秘交替，里急后重明显脓血便注意：①腹泻和便秘交替并不是肠结核的特异性临床表现，只是其肠功能紊乱的表现之一。②腹泻和便秘交替可见于肠结核、结核性腹膜炎、肠易激综合征、大肠癌。③腹壁柔韧感见于结核性腹膜炎、腹膜癌、血腹；④不伴脓血便见于肠结核、克罗恩病、肠易激综合征。★几种内科疾病腹痛特点的比较腹痛特点肠结核多位于右下腹，常有上腹或脐周隐痛或钝痛结核性腹膜炎早期不明显。以后多为脐周、下腹持续性隐痛或钝痛克罗恩病为右下腹或脐周阵发性痛，进餐后加重，便后缓解溃疡性结肠炎轻症者无腹痛或仅有腹部不适，多为左下腹或下腹的轻度至中度腹痛有“疼痛—便意—便后缓解”的规律。肠易激综合征多为下腹和左下腹痛，便后或排气后缓解，极少睡眠中痛醒大肠癌右半结肠癌多为右腹钝痛，可牵涉右上腹、中上腹痛，餐后腹痛四、实验室检查（出现腹水症状，首选腹水检查）⑴血：ESR是判断结核是否活动的简易指标。OT试验阳性对诊断有帮助。⑵腹水（首选）：①比重＞1.018。②蛋白质＞30g/L。③白细胞＞0.5×109/L，以淋巴细胞为主。④葡萄糖＜3.4mmol/L、PH＜7.35提示细菌感染。⑤腺苷脱氨酶ADA>45见于结核性腹膜炎。⑥结核分枝杆菌培养阳性率低。最高的方法是动物接种法，阳性率50％，但费时。⑦粘蛋白定性（Rivalta试验）阳性。⑶腹部B超：可在B超定位下穿刺抽腹水，B超对腹部包块的鉴别有一定帮助。⑷X线：有时可见到钙化影，提示钙化的肠系膜淋巴结结核。⑸腹腔镜：适用于有腹水的患者，金标准最有诊断价值的是腹腔镜+腹膜活检，不选腹腔镜，单独选没有意义。腹腔镜检查在腹膜有广泛粘连者属禁忌。7、结核性腹膜炎的治疗⑴抗结核化疗：早期、联合、适量、规则及全程。①对于渗出型，由于腹水及症状消失，患者会自行停药，而导致复发，故必须强调全程规则治疗。②继发于体内其他结核病者，多选用以往未用或少用药物。③对粘连型或干酪型，由于大量纤维增生，药物不易进入病灶，病变不易控制，应适当延长抗结核的疗程。④有血性播散或严重结核毒性症状者，可短期加用糖皮质激素。（注：抗结核化疗初期应用肾上腺皮质激素可能会促进病灶扩散）★药物副作用：喝点酒【乙醇】、眼花、屁【吡嗪酰胺—痛风】股痛一周【异烟周围N炎】异烟肼、利福平不能缺、吡嗪酰胺三药（记忆：IFP），利福平对间断繁殖结核菌杀菌作用最佳。各种结核药对完全休眠状态结核菌菌无作用。⑵大量腹水可适当放腹水以减轻症状。⑶手术治疗指证：①并发肠梗阻经内科治疗无好转；②急性肠穿孔，或腹腔脓肿经抗生素治疗无好转；③b b肠瘘经治疗未能闭合；④不能鉴别腹腔肿瘤或急腹症，行剖腹探查。炎症性肠病（溃疡性结肠炎、克罗恩病）溃疡性结肠炎＝脓血便+里急后重+溃疡+结肠镜+并发中毒巨结肠=高热+腹膨隆+结肠袋消失；阿米巴痢疾＝农民+暗红便+无发热、腹泻；肠结核＝交替腹泻和便秘。▲结肠镜：全层性炎症，瘘管形成有助于Crohn的诊断。概述：炎症性肠病（IBD）克罗恩病和溃疡性结肠炎均属于肠道自身免疫性疾病，共称为炎症性肠病。炎症性肠病的病因可能是多因素相互作用所致。（无过敏、代谢、营养因素）⑴环境因素：经济越发达，发病越高。⑵遗传因素：克罗恩病发病率单卵双生者显著于双卵双生者。⑶感染因素：副结核分枝杆菌和麻疹病毒与克罗恩病有关。⑷免疫因素：①溃疡性结肠炎的T细胞反应低下，克罗恩病的T细胞常显示效应功能增强。一般认为前者是一种Th2反应，后者是一种Th1反应。②本病有多种肠外表现，说明它是一个系统性疾病。一、克罗恩病（Crohn病）是一种病因不明的胃肠道慢性肉芽肿性炎症性（非干酪性肉芽肿）疾病，病变最好发于回肠末段和邻近右侧结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，常呈节段性、跳跃式分布。临床主要表现腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成及肠梗阻为特点。【歌诀：克罗恩病不干活（非干酪），回（回肠末段）家过节（节段性）】（一）病理改变：1、本病表现为全壁层肠炎。主要在回肠。裂隙状纵行溃疡，深达肌层，并融合成窦道。由于粘膜下层水肿和炎性细胞（淋巴细胞、浆细胞）侵润，使粘膜隆起呈铺路卵石状（鹅卵石状）。2、组织学改变：①非干酪坏死性肉芽肿，（与肠结核最重要的鉴别）由类上皮细胞和多核巨细胞构成；②裂隙纵行溃疡，可深达黏膜下层甚至肌层，容易形成瘘管；但引起肠穿孔者很少（发生率3％）。③肠壁各层炎症。（二）临床表现及并发症1）消化系统表现1、腹痛：为最常见的临床症状。最常见部位是右下腹或脐周，常于进餐后加重，排便气后缓解。2、腹泻：粪便多糊状，一般无黏液脓血。病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。3、瘘管形成：瘘管形成（肠内瘘）是克罗恩病的临床特征之一，常用来与溃疡性结肠炎作鉴别。2）发热：最常见。3）肠外表现：可有多个系统损害，包括：杵状指（趾）、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性活动性肝炎等。4）并发症：肠梗阻（25％）最常见。还有腹腔脓肿、肠瘘、肠穿孔、肠出血、结肠癌、吸收不良综合征。不出现肠痉挛。不包括中毒性结肠扩张。（三）辅助检查1、X线检查：可见纵行性溃疡或裂行溃疡、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成等X线征象，病变呈节段性分布。病变肠段激惹及痉挛，钡剂不停留该处称为跳跃征（肠结核也有，选项都有选肠结核）；钡剂灌肠：病变肠段线样征，易激惹。肠壁显示肠袢分离。2、结肠镜检查：活检发现非干酪坏死性肉芽肿就可以确诊。克罗恩病的确诊用结肠镜检查+活检！3、ASCA（抗酿酒酵母细胞抗体）阳性：克罗恩病较特异性抗体。抗线粒体抗体阳性：溃疡性结肠炎。（四）诊断与鉴别诊断1、诊断：①非连续性或节段性病变；②铺路石样表现或纵行溃疡；③非干酪性肉芽肿；Crohn病与肠结核的最重要鉴别在于肉芽肿有无干酪坏死。④全层性炎症，瘘管形成2、鉴别诊断：其实主要是与溃疡性结肠炎作鉴别。考也是考这个。b b（五）治疗治疗的目的是控制病情活动，维持缓解及防止并发症。1、氨基水杨酸制剂（首选）：柳氮磺毗啶（特异性的药物）轻、中型者，仅适用于病变局限在结肠者。其作用机理为：①抑制环氧酶（COX）、抑制前列腺素的合成；②消除氧自由基而减轻炎症；③抑制免疫细胞的免疫反应。目前改良型可达远端回肠和结肠，如美沙拉嗪、奥沙拉嗪。美沙拉嗪（5-氨基水杨酸）首选病变在回肠、结肠的克罗恩病。SASP为监测不良反应，要定期查血常规。2、糖皮质激素：目前控制病情活动最有效的药物，适用于活动期，改良型：布地奈德主要在肠道局部发挥作用，全身不良反应小。病变局限在左半结肠者可行布地奈德保留灌肠。有瘘管慎用。3、免疫抑制剂：硫唑瞟呤或巯嘌呤适用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性活动性病例，加用这类药物后可逐渐减少激素用量乃至停用。不能作为首选。严重不良反应主要是白细胞减少等骨髓抑制表现。4、手术治疗（即两大指征：持续加重和出现并发症）：内科治疗无效，出现并发症，包括完全性肠梗阻、瘘管与脓肿形成、急性穿孔、不能控制的大量出血、癌变。5.其他治疗：抗菌治疗（甲硝唑、喹诺酮对肛周瘘疗效较好）；infliximab（TNF的单克隆抗体）对难治性Crohn病，尤其是难以愈合的瘘管有效。二、溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病，主要累及粘膜和粘膜下层。1、溃疡性结肠炎也是一种直肠与结肠的慢性非特异性炎症性疾病。这个和克罗恩病一样。2、溃疡性结肠炎的主要发病因素是免疫遗传因素。无过敏因素。3、临床分型⑴根据病程经过分：初发型、慢性复发型（最常见）、慢性持续型和急性暴发型（少见）。⑵根据病情程度分：轻型、中型和重型。（血白细胞对判断轻重无关）轻型腹泻＜4次/天，血便轻或无，无发热，无脉速，贫血无或轻，血沉正常中型介于轻型和重型之间重型腹泻＞6，明显粘液脓血便，体重短期明显下降，体温＞37.5，脉搏＞90，血红蛋白≤100，血沉＞30⑶根据病情范围分：直肠炎、直肠乙状结肠炎、坐半结肠炎、全结肠炎。⑷病情：分为活动期或缓解期。（一）病理改变1、溃疡性结肠炎的好发部位：直肠、乙状结肠。可以扩展至降结肠，横结肠。这与克罗恩病不同，克罗恩病的好发部位是回肠末段。2、溃疡性结肠炎是呈连续性、非节段性分布。3、病变一般局限粘膜和粘膜下层，很少累及肌层，穿孔、肠瘘少见，所以瘘管最少见。4、大量新生肉芽增生出现炎性息肉，使腺体变形，排列减少等萎缩表现。溃疡愈合易形成瘢痕。5、隐窝脓肿，杯状细胞减少。（二）临床表现（三大临床表现：腹痛、腹泻和粘液脓血便几年）1）消化系统表现1、腹泻：主要是黏液脓血便（特异性、最常见临床表现），果酱色。它是本病活动期的最重要表现，其病情程度分型即以此为基础。如果鲜血附于粪便表面（粪便之上），说明病变在直肠；如果血混于粪便中（粪便之内），说明病变在直肠以上。2、腹痛：腹痛－便意－便后缓解。若并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜都可呈持续性剧烈腹痛。3、体征：若腹肌紧张，反跳痛，肠鸣音减弱等腹膜刺激征的表现，是并发了中毒性结肠扩张，肠穿孔等。4、全身表现：中，重型患者可有低热，如果出现高热多提示有合并症或见于急性暴发型型。5、肠外表现：分为两类：一类是随肠炎控制或结肠切除后可以缓解恢复的，如外周关节炎、结节性红斑、坏死性脓皮病、前葡萄膜炎、巩膜外层炎和口腔复发性溃疡等；另一类是与溃疡性结肠炎共存，但与溃疡性结肠炎本身的病情变化无关，如淀粉样变性、强直性脊柱炎、骶髂关节炎、原发性硬化性胆管炎等。（三）并发症1、中毒性巨结肠b b中毒性结肠扩张是溃疡性结肠炎的最常见、最严重的并发症。好发于横结肠：最为严重。多见于暴发型或重症溃疡性结肠炎者。诱因包括：①低钾；②钡剂灌肠，结肠镜检查。③使用抗胆碱能药物（阿托品或654-2、颠茄合剂）或阿片酊。主要是上述因素抑制了肠蠕动。临床表现：病情急剧恶化，毒血症（高热、心率快），腹部膨隆，全腹压痛，肠鸣音消失（肠不蠕动了）。腹部平片见结肠扩大，结肠袋消失。预后很差，此时不宜行钡剂灌肠，可以引起肠穿孔。2、直肠结肠癌变溃疡性结肠炎有5%－10%可发生癌变，而克罗恩病不会发生癌变。3、瘘管形成。最少见。4、肠穿孔、大量出血、直结肠癌、肛门直肠周围病变。（四）辅助检查1、结肠镜检查：是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一。应做全结肠及回肠末段检查，取活组织检查。本病病变呈连续性、弥漫性分布，绝大部分从肛端直肠开始逆行向上扩展。内镜下所见特征性病变有：①.粘膜下多发浅溃疡，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血，水肿。②黏膜细颗粒状，质脆易出血，可附有脓血性分泌物。③假息肉（炎性息肉）的形成，可有糜烂，溃疡，隐窝脓肿。★知识点：发生炎性息肉最多见溃疡性结肠炎。2、X线钡剂灌肠：①多发浅溃疡时管壁呈毛刺状或锯齿状以及小龛影，炎症息肉表现多个小充盈缺损。②结肠袋消失，肠壁呈铅管状。重型或暴发型不宜做钡剂灌肠检查，以免诱发中毒性巨结肠。★知识点：①血白细胞对溃疡性结肠炎病情轻重的判断无帮助；②溃疡性结肠炎缓解期病情复发的先兆是血清γ球蛋白增加。③溃疡性结肠炎活动期的标志是血沉和C反应蛋白水平升高。3、p-ANCA阳性对溃疡性结肠炎有特异性。★c-ANCA阳性——Weneger肉芽肿。（五）诊断与鉴别诊断溃疡性结肠炎的完整诊断包括：临床类型、病变范围、严重程度、病情分期。溃疡性结肠炎与Crohn的鉴别克罗恩病溃疡性结肠炎病变分布节段性连续性病变累及范围肠壁全层粘膜层及粘膜下层受累部位回盲部最多见直肠、乙状结肠＞降结肠、横结肠＞全结肠症状有腹泻但脓血便较少见，无里急后重粘液脓血便肠腔狭窄多见，偏心性少见，中心性内镜表现纵行溃疡、鹅卵石样（铺路石样）改变，病变间黏膜外观正常浅溃疡；粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状、脆性增加、炎性息肉，结肠袋消失典型病理改变裂隙状溃疡、非干酪坏死性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集隐窝脓肿、浅溃疡（一般限于粘膜与粘膜下层）杯状细胞减少和潘氏细胞化生结肠穿孔少见（3％）少见瘘管形成多见罕见肠腔狭窄多见，偏心性少见，中心性（六）治疗：原则控制急性发作，维持缓解，减少复发，防止并发症。同克罗恩病。1.氨基水杨酸制剂：柳氮磺毗啶（SASP）是治疗本病的常用药物。适用于轻型，中型或重型经糖皮质激素治疗已有缓解的病人。为防止不良反应发生，应定期复查血常规。溃疡性结肠炎维持治疗的方案：SASP1～2g/日或相当剂量的5-ASA，2年。2.糖皮质激素：对急性发作期有较好的效果。基本作用机制为非特异性抗炎和抑制免疫b b反应。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，特别适用于重型活动期患者及急性暴发型患者。病变局限在直肠、乙状结肠者可行布地奈德保留灌肠。3.免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤可使用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性活动性病例。4.手术：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠伴严重毒血症。三、炎症性肠病和肠结核临床表现的比较克罗恩病肠结核溃疡性结肠炎好发部位回肠末段与邻近右侧结肠回盲部直肠、乙状结肠腹痛（最常见）右下腹或脐周右下腹左下腹或下腹痛腹泻常见腹泻便秘交替多见大便性状糊状，无脓血和粘膜糊状，无脓血和粘液粘液脓血便（活动期）里急后重无（累及直肠、肛管时可有）无可见（病变在直肠者可有）腹部包块可有（10～20％）增生型肠结核可有无并发症肠梗阻，瘘管，常并肛门周围病变肠梗阻中毒性巨结肠结肠镜病变呈节段性分布，见纵行溃疡，溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅卵石样回盲部肠粘膜充血、水肿，环形溃疡形成，炎性息肉，肠腔变窄病变呈连续性、弥漫性分布，可见粘膜弥漫性充血、水肿，弥漫性糜烂或多发性浅溃疡病理非干酪坏死性肉芽肿干酪坏死性肉芽肿弥漫性炎症细胞浸润，隐窝脓肿全身症状发热、营养障碍低热、盗汗发热、消瘦、贫血结肠癌结肠癌的高危疾病是大肠息肉。（一）病因，病理和分期1、好发部位：乙状结肠发病率最高，盲肠其次，以下依次为升结肠、肝曲、降结肠、横结肠和脾曲。2、分为三种类型：(1)肿块型：多发于右半结肠（升结肠）；(2)溃疡型：（最常见的病理学类型）。多发于左半结肠，其中以乙状结肠发病率最高；(3)浸润型：好发于左半结肠。歌诀：只有肿块型是右侧的，其余都是左侧。3、结肠癌转移途径主要是经淋巴管，次为血行转移、腹膜种植。4、最常见的类型是腺癌（记住：肠子里都是腺体）。5、结肠癌分期：A期：分0；1；2期；都没有穿过浆膜层。B期：穿过浆膜层，穿过肠壁。注：AB的区别是：是否穿过浆膜层，A期没有穿过浆膜层，B期穿过浆膜层。BC的区别是：是否有淋巴结转移，B期没有转移，C期转移。C期：C1转移到肠壁附近淋巴结；C2转移到系膜根部淋巴结。D期：腹腔的广泛转移。歌诀：结肠癌012；粘膜粘膜下肌层；BC穿壁后淋转；C1肠壁C2系；腹腔广泛转移D。（二）临床表现和诊断1、临床表现（考点）（1）结肠癌最早出现的临床表现是排便习惯和粪便性状的改变（排便习惯指腹泻，便秘；便性状的改变是指便血）（2）结肠癌分左侧和右侧：b b右半结肠是以全身症状为主；包括腹部肿块，贫血，消瘦等左侧结肠是以局部症状为主：包括肠梗阻，便血，腹泻等。2、诊断以下五中表现具有两项以上者：黏液血便，慢性腹泻，慢性便秘，慢性阑尾炎史及精神创伤史。(1)右侧结肠癌（肿块型）以全身症状、贫血、腹部肿块为主要表现。左侧降结肠多为（浸润型，溃疡型），容易引起肠腔狭窄，以肠梗阻、便秘、腹泻、便血等症状显著。(2)纤维结肠镜活检可确诊；(3)血清癌胚抗原（CEA）：60%结肠癌病人高于正常，但其特异性不高（对诊断和判断预后有意义）。血清CEA水平与Dukes分期呈正相关。（三）)治疗及预后：以手术切除为主的综合治疗。结肠手术术前最重要的是胃肠道准备：　（1）清洁肠道。　（2）抗菌药物、泻剂及灌肠法：4、术后化疗的用药：AF4（奥沙利铂；氟尿嘧啶；四氢叶酸钙）5、结肠癌疗效：经根治术后，DukesA、B、C期病人，其5年生存率分别为80%、65%和30%，预后较好。缺血性肠病一、病因和发病机制（一）肠道的血液供应：来自肠系膜上动脉和肠系膜下动脉。（二）引起肠道缺血的原因：1、动脉梗死；2、低血流状态；3、小血管病变；4、静脉阻塞；5、肠腔内压力增高。二、病理特点：可发生全肠道，以左半结肠多见，80％发生于脾曲、降结肠和乙状结肠。按病程可分为缺血期、修复期和狭窄期。三、临床表现：多见于60岁以上老年人，常有心血管疾病，起病可急可缓，多急骤起病，表现突发的腰痛、腹泻、便血、轻重不一。腹痛是必有症状，由于肠壁缺血、肌痉挛引起，位于中下腹或左侧腹部，呈突发性绞痛或持续性剧痛。一般腹痛后24h出现便血。腹泻也较常见，次数3～20不等。有时有发热、心慌等全身毒血症。体征：腹部压痛，如肌紧张、反跳痛提示出现坏疽，腹部膨隆可两侧不对称，听诊出现左右肠鸣音不一致，缺血部位肠鸣音明显减弱或消失。慢性肠系膜缺血多表现饱餐后20～30分钟脐周绞痛，持续2～3h后逐渐缓解。四、实验室检查：1、血白细胞增高，血沉增快，可出现转氨酶、淀粉酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶升高，代谢性酸中毒、高血钾、氮质血症。粪便可见红细胞和脓细胞，潜血试验阳性，但培养无致病菌。2、钡餐灌肠特征性的多发息肉样充盈缺损，称“指压迹征”。3、结肠镜可以确诊。但疑有肠坏疽、穿孔时不宜进行。4、选择性肠系膜动脉造影可为手术治疗提供参考。五、诊断和鉴别诊断：突发腹痛、随后出现便血的患者应考虑本病可能，如钡餐灌肠发现“指压迹征”、脾曲锐角征、肠壁内钡剂显影，或肠镜见到节段性分布的黏膜瘀斑、出血、纵行匍行性溃疡等有助于诊断。需与溃疡性结肠炎、克罗恩病、肠结核、肠型白塞病、肠道恶性淋巴瘤、结肠癌鉴别。六、治疗：目的：减轻肠道缺血损伤的范围和程度，促进损伤组织的修复。1、一般治疗：休息、禁食、胃肠减压和肠道外营养减轻肠道负担，使病变肠段修复。持续性低流量吸氧或高压氧治疗减轻肠道缺氧损伤。2、药物治疗：补充血容量；改善微循环（低分子右旋糖酐、罂粟碱；不宜抗凝剂）；抗感染（甲硝唑、新霉素；避免使用激素）；对症处理（慎用解痉、止泻药物避免并发穿孔，禁用血管加压素）。3、手术：肠坏疽或肠穿孔及时剖腹探查，切除病变肠段。功能性胃肠疾病功能性消化不良一、病因：未明，持续或反复发作的病程超过4周b b，包括上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气等，没有可以解释上述症状的器质性疾病。是功能性胃肠道疾病。二、发病机制:（1）胃酸分泌及胃十二指肠对酸敏感性改变；（2）胃运动和胃排空功能异常，中枢神经、肠神经、胃肠激素及精神心理应激因素的影响；（3）内脏敏感性增高；（4）幽门螺杆菌感染。三、临床表现：症状与体力活动、局部及全身疾病无关。1.餐后不适综合征，1条或2条：①正常量餐后饱胀不适，每周数次；②早饱感，抑制进食，每周数次。2.上腹部综合征，必须所有条件：①中等程度上腹痛每周至少1次；②间断性疼痛；③没有全腹痛；④排便或排气不能缓解；⑤不符合胆囊或Oddi括约肌疾病诊断。四、诊断和鉴别诊断：1、有上腹部疼痛或不适、上腹饱胀等消化不良症状，排除器质性疾病可考虑。2、罗马诊断标准，没有可解释的器质性疾病证据的包括以下1条或多条：①餐后饱胀不适；②早饱感；③上腹痛；④上腹烧灼感。症状出现至少6个月，近3个月满足以上标准。2、功能性消化不良是指持续或反复发作的病程超过4周，包括上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气等上腹部症状的一组，没有可以解释上述症状的器质性疾病。是功能性胃肠道疾病。五、治疗1.消除诱因是治疗基础。2、药物治疗：抑酸药、根除幽门螺杆菌、促胃动力药、中医中药。肠易激综合症IBS一、概述（最常见的功能性胃肠道疾病——功能性消化不良；最常见的功能性肠道疾病——IBS）1、肠易激综合症（IBS）是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，也是最常见的一种功能性的肠道疾病。需排除器质性疾病（诊断最关键）。分为腹泻型、便秘型、腹泻便秘交替型。2、发病情况好发于中青年，男：女＝1：2.3、常见症状：腹痛（最主要的症状）、腹胀、排便习惯改变和大便性状改变，可伴里急后重等。4、病因：不明。多种因素有关。不包括免疫、遗传、代谢、营养因素，无器质性病变。⑴胃肠动力学异常：便秘腹痛为主结肠的基础电节律为3次/min的慢波频率明显增加，腹泻型IBS高幅收缩波明显增加。结肠运动是集团蠕动。直肠排便功能最主要的环节是直肠下段发生排便神经反射。⑵内脏感知异常：IBS直肠痛阈明显低于正常人。⑶精神心理因素（重要因素）：IBS患者焦虑、抑郁积分显著高于正常人，应激事件发生频率也高于正常人。⑷感染：1/3IBS有急性胃肠道感染史。感染的严重性和应用抗生素的时间有关，易导致肠道菌群失调。⑸特殊食物不耐受。二、临床表现与鉴别（临床表现没有消瘦）最主要的临床表现：腹痛、排便习惯和粪便性状的改变1、腹痛：①部位不定，以下腹和左下腹的疼痛多见；②排便或排气后缓解；③极少睡眠中痛醒，不影响睡眠。④无明显体征。2、腹泻：混合性原因，大便多呈稀稀水状稀糊状，可带有黏液，绝无脓血，排便次数不定，一般每日2-4次，多则6-7次。腹泻不在睡眠中出现，所以，不干扰睡眠。这一点可以溃疡性结肠炎相鉴别。同腹痛一样，也不会在睡眠中发生。部分患者腹泻与便秘交替发生。3、便秘：排便困难，粪便干结，呈羊粪状或球状，可带有黏液.。（诊断需除外甲减）4、腹胀：傍晚时明显，夜晚睡眠后减轻。5、其它，主要是精神方面：部分患者可有抑郁、失眠、焦虑、头昏、头痛等。精神紧张可以加重症状。三、IBS诊断标准1、在过去12个月内至少累计有12周（可以是非连续性）存在腹部不适或腹痛；并有下列特点中至少2项；①症状在排便后缓解；②症状发生伴随排便次数改变；③症状发生随粪便性状改变。2、以下症状不是诊断必备，但属常见症状，这些症状越多越支持IBS的诊断:①排便频率异常（每天b b排便＞3次或每周＜3次）；②粪便性状异常；③粪便排出过程异常；④粘液便；⑤胃肠胀气或腹部膨胀感。3、缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。★肠易激综合征诊断：腹痛+焦虑+大便无脓血+症状不影响睡眠＝肠易激综合征钡剂灌肠提示结肠袋加深，张力增强，可见收缩环。四、治疗积极寻找并去除促发因素并对症治疗，强调综合治疗和个体化治疗。复发常与饮食因素有关。适应症药物举例一般治疗解除顾虑、提高信心是最重要的一步镇静药胃肠解痉药抗胆碱能药物或钙离子通道阻滞剂匹维溴铵、阿托品止泻药腹泻症状较重者（不宜长期使用）腹泻症状较轻者（用吸附止泻药）洛哌丁胺（易蒙停）、地芬诺酯、蒙脱石泻药便秘型患者（不宜长期使用）欧车前制剂、甲基纤维素、聚乙二醇、乳果糖胃肠动力感觉调节药便秘型患者（治疗不佳，反复就诊）5-HT受体部分激动剂替加色罗抗抑郁药上述治疗无效，且精神症状明显者阿米替林、丙米嗪胃肠微生态制剂肠道菌群失调，腹胀腹泻双歧杆菌、乳酸杆菌、酪酸菌心理和行为疗法心理治疗、催眠术、生物反馈疗法慢性腹泻1、腹泻持续2个月以上者为慢性腹泻。慢性腹泻最常见的病因是感染性疾病。空肠液cfu（细菌集落单位）＞105/ml时可诊断小肠细菌过度生长。（1）渗透性腹泻：禁食后腹泻停止或显著减轻；粪便渗透压差扩大。（2）分泌性腹泻：腹泻量大，每日超过1L，水样便，无脓血；禁食48h后腹泻仍持续存在；粪便呈碱性或中性，粪便渗透压小。（3）渗出性腹泻：炎症性腹泻，特点是粪便含有渗出液和血。（4）肠运动功能异常性腹泻：是肠蠕动加快。一、发生机制：疾病机制特点分泌性腹泻霍乱（米汤样）、血管活性肠肽瘤（VIP瘤、胰性霍乱综合征）、胃泌素瘤（胃酸分泌过多）细菌肠毒素促进肠上皮分泌过多液体，不引起肠黏膜损伤，不依赖细菌的存在。每日大便量1L，水泻无脓血，禁食48h后腹泻持续存在，量大于500ml／d；血浆-粪溶质差小于50mmol／LH2O。渗透性腹泻（高渗性腹泻）盐类泻药（甘露醇）；先天性乳糖酶缺乏。硫酸镁导泻糖酶缺乏导致糖类吸收不良；使肠腔内渗透压增高禁食48h后腹泻减轻或停止，血浆-粪便溶质差大于100mmol／LH20。渗出性腹泻（吸收障碍性腹泻）最常见炎症性肠病；肿瘤、免疫、理化或血管因素所致。溃疡性结肠炎。炎症等病变致血浆、粘液渗出；假膜性肠炎粪便呈水样或米汤样，并含有假膜混有渗出液和脓血；胃肠运动异常性腹泻（运动性）肠易激综合征、甲亢、胃大部切除术后肠道运动加速，应首先排除其他类型腹泻。粪便稀烂不含渗出物，伴肠鸣音亢进二、诊断步骤1、起病急伴发热多肠道感染。结肠癌引起的腹泻很少超过2年。b b2、霍乱腹泻呈米汤样；急性出血坏死性肠炎腹泻呈臭血水样便（洗肉水样）；阿米巴痢疾腹泻呈果酱样便；轮状病毒肠炎腹泻呈蛋花汤样。如不洁饮食后出现粘液或脓血便，考虑细菌性痢疾。★阿米巴痢疾：起病较缓（一周），腹泻次数不多，右下腹压痛明显，中毒症状轻，镜检红细胞多。3、直肠病变示便急、频繁伴里急后重，粪便量少混有脓血；小肠病变腹泻次数少但粪便量大，脐周痛伴肠鸣音亢进；每日大便量＞5L，考虑霍乱或VIP瘤；结肠病变便中多红、白细胞。4、腹泻伴严重消化性溃疡应排除Zollinger-Ellison综合征。★VIP瘤（胰性霍乱、Verner-morrison综合征、WDHA综合征、血管活性肠肽瘤）以水样泻、低血钾、无胃酸(或低胃酸)为特征。5、腹泻与便秘交替，粪便糊状、无黏液脓血、低热、消瘦，考虑肠结核；溃疡性结肠炎常伴有肠外表现，如关节炎、结节红斑、口腔溃疡；Crohn病腹泻一般无肉眼血便。6、肠易激综合征粪便中带大量粘液而无病理成分者，有粘液但无脓血，伴随情绪改变、头晕、失眠。消化道出血（一）概念1、上消化道（考点）：Treitz屈氏韧带以上出血：包括食管、胃、十二指肠、空肠上段和胰胆道。也包括胃空肠吻合术后的空肠病变出血。下消化道：Treitz韧带以下。2、上消化道大量出血一般指在数小时内的失血量超过l000ml或循环血容量的20%，其主要临床症状为呕血和（或）黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。这是临床常见的急症。★知识点：①贫血：当丢失血容量至少达20％时；②休克：一次出血量达全身血量20％时；③上消化道大出血：上消化一次出血量达全身血量20％（1000ml）时。以上几个数据均为20％。（二）病因1、上消化道大量出血的病因很多，最常见是消化性溃疡（考点），其中十二指肠溃疡占3/4。约10～15％的出血病人无溃疡病史；急性胃粘膜损害（注意不是萎缩性胃炎），食管、胃底静脉曲张和胃癌，胰腺癌不会引起上血。出血也是消化性溃疡最常见的并发症。2、胃血管畸形、食管裂孔疝、胃粘膜脱垂、胃手术后病变（吻合口溃疡）、食管贲门粘膜撕裂综合征（Mallory-Weiss综合征）：因剧烈呕吐，食管内高压导致贲门粘膜撕裂；肝囊肿、食管癌、贲门失弛缓症、十二指肠壅积症不会引起上血。3、注：一个病人服用了阿斯匹林之类的药物（饮白酒））引起的上消化道出血：急性胃炎；一个病人有上腹痛，进食后缓解，然后引起出血：十二指肠溃疡引起的出血；一个病人有肝病史，出现了出血：食管胃底静脉曲张引起的出血；一个孕妇反复呕吐引起的上消化道出血：贲门粘膜撕裂。4、胆道出血（少见）：①多有肝内感染或肝外伤史，以便血为主，每次出血量约200～300ml，很少休克；②周期性出血，间隔1～2周出血1次；③胆道出血三联征：胆绞痛、梗阻性黄疸、消化道出血。5、全身性疾病：血液病（ITP）、遗传性毛细血管扩张、尿毒症、流行性出血热。（三）临床表现：注：只要看见呕血、黑便—上消化道出血1.上消化道出血最具特征性的表现：呕血与黑便。临床表现取决于出血的量和速度.有呕血必有黑便。有呕血出血部位不低于十二指肠球部。2.可以出现发热。一般无高热。3.氮质血症：在上消化道大量出血后，血中尿素氮浓度常增高（由于血液经过消化道消化吸收，下消化道就不会引起氮质血症），称为肠源性氮质血症。一般于一次出血后数小时血尿素氮开始上升，24～48小时可达高峰，3～4天后才降至正常。当BUN>8.5mmol/L，而血肌酐正常时，提示出血量可能已在1000ml以上。氮质血症是鉴别上下消化道出血的首选检查。【下消化道—无】4.血象：上消化道出血3～4小时才出现贫血和血细胞比容下降，但是白细胞是增高；血色素或血压持续下降可判断活动性出血。尿素氮持续升高，提示出血未停止。★急性失血24h内—网织红细胞增高；尿素氮达到高峰—24～48h，白细胞恢复正常—止血后2～3天。b b5.活动性出血的判断依据：（无血沉选项）①反复呕血，且呕血量较多；②黑便次数增多，或从柏油样转为紫红色；③补充血容量后，患者仍头晕、心悸、冷汗等；④心率未减；⑤有周围循环衰竭的表现且经充分补液输血而未见明显改善者，或虽暂时好转后又恶化；⑥血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；⑦补液与尿量足够的情况下血尿素氮持续或再次升高。6.伴随症状①上腹痛：中青年人反复发作周期性上腹痛多为消化性溃疡。老年人无规律性上腹痛并伴消瘦应警惕胃癌。②肝脾肿大伴腹水：肝硬化门脉高压，症应考虑食管胃底静脉曲张破裂出血；肝脏明显肿大，质地坚硬并伴结节不平，AFP升高者应考虑肝癌。③黄疸：黄疸、寒战、发热伴右上腹痛而呕血者应怀疑胆系出血。黄疸、发热及全身皮肤粘膜有出血倾向，常见于败血症、钩体病。④相关病史：酗酒或服用非甾体止痛药或外伤、颅脑手术后病人出现呕血考虑急性胃黏膜病变；饮酒后剧烈呕吐后出现呕血常为食管贲门撕裂综合征。★知识点：①急性失血出现贫血需3～4h；②急性失血出现网织红细胞增高需24h；③急性失血血尿素氮增高达到高峰在24～48h；④急性失血白细胞计数恢复正常于止血后2～3d。⑤呕血呈咖啡样，是血液经胃酸作用形成正铁血红蛋白所致。（四）诊断1、上消化道大量出血诊断的确立根据呕血、黑粪和失血性周围循环衰竭的临床表现。如果出血量少，只有便血，出血量很大，可先出现呕血。呕血时出血部位不低于十二指肠球部。临床表现主要取决于出血的速度和出血量的多少，而出血的部位高低则是次要的。2、出血量的估计：出血量估计：最有价值的标准则是血容量减少所导致的周围循环衰竭定的临床表现。出血严重程度和周围循环状态的判断：（考点）单位均ml/d1）量少是先黑便，量大是先呕血。2）大便潜血阳性：5以上3）黑便：50以上4）呕血：250-3005）循环功能表现（头昏，心悸，乏力）：400以上6）休克（或者昏迷）：800以上①血压下降出血量＞500～800ml②中心静脉压＜5cmH2O出血量＞1000ml③红细胞压积30～40％出血量约500ml④红细胞压积＜30％出血量＞1000ml⑤血红蛋白每下降1g出血量约300～400ml出血原因的判断食管胃底出血胃及十二指肠球部出血胆道出血病史多有肝炎或血吸虫病史多有溃疡病史、酗酒，服用阿司匹林、消炎痛等多有肝内感染或肝外伤史临床表现呕血为主，或合并便血呕血、便血便血为主出血量每次达500～1000ml，易休克每次300～500ml，休克少见每次200～300ml，很少休克周期性出血无周期性无周期性有，间隔1～2周出血一次合并胆系症状肝硬化严重时可有无胆道出血三联征胃镜/X线发现食管下段静脉曲张胃或十二指肠球部溃疡无特殊体格检查多无特殊体征b b多有慢性肝功能不全表现如肝掌、黄疸、腹水右上腹压痛、肝区叩痛，有时可扪及肿大的胆囊。3、检查：（1）急性上消化道出血检查首选急诊胃镜，可在出血6～12小时进行，阳性率愈高，达80～90％。急性上消化道的病人早期禁用X线钡餐（会加重或诱发出血），血压低者须先补充血容量后在行胃镜检查。（2）X线钡餐主要适用于有胃镜检查禁忌或不能确定出血病变的。检查一般在出血停止后36～48h进行。（3）三腔二囊管既是诊断方法，也是治疗方法。（4）选择性腹腔动脉造影或肠系膜上动脉造影出血速度＞0.5ml/min者可阳性。急诊手术前定位。（5）核素检查：出血速度达0.05～0.1ml/min者可阳性。（五）治疗1、最紧急和首要措施：补充血容量，纠正休克。紧急输血的指征：①患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；②收缩压低于90mmHg（或较基础血压下降25%）；③血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25%。④失血性休克。输血量可根据尿量的指标来判断。应注意避免因输液、输血过快、过多而引起肺水肿，原有心脏病或老年患者必要时可根据中心静脉压调节输入量。注：肝硬化患者宜用新鲜血。2、止血措施（注意：做题时一定要分清是什么原因引起的出血，再选择药物，容易混淆）（1）食管胃底静脉曲张大出血的止血措施：急诊胃镜>生长抑素、血管加压素>32囊管；1）药物首选血管加压素（垂体后叶素）。作用机制是：通过收缩内脏血管的作用，减少门静脉血流量，降低门静脉及其侧支循环的压力，从而控制食管胃底静脉曲张出血。由于它有收缩血管的作用，所以同时还要使用硝酸甘油，以减少血管加压素引起的不良反应。注：高血压、冠心病等心血管疾病禁止使用血管加压素。生长抑素（奥曲肽）：没有血管加压素收缩血管的副作用。适用于高血压和冠心病的病人。2）三腔二囊管（只能是备用，不能首选）：持续压迫时间最长不应超过24小时，易引起吸入性肺炎、食管破裂、窒息。使用了仍有出血，治疗最佳措施是食管静脉硬化剂注射或套扎。注意：放置<3～5d；每12h放空10～20min；头侧卧防误吸；防窒息。3）内镜治疗：是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。可以有效防止近期再出血。注：做题时，食管胃底静脉曲张治疗首先用急诊内镜，没有内镜用生长抑素和血管加压素，但生长抑素常用。如果都没有，用三腔二囊管。（非常有用）4）外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术急症外科手术并发症多、死亡率高，应尽量避免手术。（2）消化性溃疡所致上消化道大量出血的止血措施：导致消化道出血最常见的原因是消化性溃疡。①出血用质子泵抑制剂（ppI）。做题时，如果选项里有内镜就要选内镜。PPI可减低胃蛋白酶的活性，增加凝血酶原的活性。注：消化性溃疡引起的消化道出血不要用生长抑素，容易混淆。②大量（大于400以上的为大量出血）出血用急诊胃镜。③如果都没有就选用三腔二囊管。补充：血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在pH>6.0时才能有效发挥。内镜治疗:内镜下如见有活动性出血或者暴露血管的溃疡应进行内镜止血。二、下消化道大出血（大多数具有自限性。也可有上消化道疾病）小肠出血结肠直肠出血病因血管发育异常、憩室、良性肿瘤癌、血管发育异常、憩室、炎症性肠病、痔、感染性大肠炎等临表无痛性便血急性鲜血便、可伴血块。右半结肠小量出血可有黑粪症辅检选择性系膜上动脉造影CT、术中内镜、X线钡餐、核素扫描肠系膜动脉造影、纤维结肠镜、钡剂灌肠、核素扫描治疗同上消化道大出血b b选择性动脉插管滴注血管加压素，或栓塞靶血管；内镜电凝。☆肠系膜血栓形成：老年人的急腹症原因，突发左侧下腹痛后排鲜血便，多位于左半结肠。低血容量（腹泻）、糖尿病、便秘为其常见诱因。★注意：①上消化道或高位小肠出血，在肠内停留时间长，可呈黑便；若4h内出血量超过1000ml，大便可呈暗红色。②低位小肠或右半结肠出血，量少、速度慢，停留时间长超过14h，大便也可呈黑便。b