th17细胞与treg细胞特异性转录因子在hbv相关慢加急性肝衰竭发病机制中的作用

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1、⋯盘面目录㈣Y233㈣7723中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．“⋯⋯．-_⋯⋯1研究论文Thl7细胞与Treg细胞特异性转录因子在HBV相关慢加急性中文摘要Thl7细胞与Treg细胞特异性转录因子在HBV相关慢加急性肝衰竭发病机制中的作用摘要目的：乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus，HBV)相关慢加急性肝衰竭(acute．on．chromcliverfailure，ACLF)是在慢性肝病基础上出现的急性的肝脏损害，导致肝脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表

2、现的一组临床综合征。其发病机制复杂，主要受病毒和宿主两方面因素及其相互作用的影响，其中病毒复制是重症化发生发展的关键，而宿主的免疫损伤机制是重症化的核心环节。效应CD4+T淋巴细胞是机体免疫应答中的重要部分，在免疫调节中发挥关键作用。既往研究证实，Thl／Th2失衡导致的免疫功能紊乱可能是HBV相关性ACLF的重要原因；近期研究发现，CD4+T淋巴细胞家族新成员一辅助性T细胞17(11117)、调节性T细胞(Treg)也参与了乙型肝炎重症化过程。本研究通过动态观察HBV相关ACLF患者外周血Treg、Thl7细胞特异性转录因子(Foxp3、ROR竹)和

3、白细胞介素一21(IL．21)血清m．23的水平及变化规律，旨在探讨Treg／Thl7的平衡状态与HBV相关ACLF的发病及临床预后的相关性。方法：研究对象为河北医科大学第三医院、石家庄市五院门诊及住院患者，包括HBV相关ACLF组45例，慢性乙型肝炎轻中度组(C船．m)28例，重度组(C皿．s)22例，乙肝肝硬化代偿组(LC．c)10例，失代偿期组(LC．d)20例，健康体检者14例，作为正常对照组(HC)。检测患者肝功能，肾功能，凝血功能，HBV血清学标志物和HBVDNA载量；应用实时定量聚合酶链反应(Real．timequantitativepo

4、lymerasechainreaction，RT．PCR)检测外周血单个核细胞中Foxp3、RORTt及IL．21mRNA的表达；酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清也．23水平。比较Foxp3、RORTt及m．21mRNA在各组中的表达情况，并动态观察其在ACLF患者中的变化趋势，进行相关性分析，探讨其与HBV相关ACLF的发病及临床预后的关系。结果：中文摘要l各组间人口学及临床基线情况患者一般情况见表l，ACLF组患者铷_一T、TBIL、Crea和tNR水平显著高于其余各组(氏O．05)，差异有统计学意义。ACLF组中有25例患者因出现严重并发症而

5、死亡，其中肺部真菌感染9例，自发性细菌性腹膜炎12例，肝肾综合征4例，肝性脑病7例。乙肝肝硬化失代偿组患者2例因上消化道大出血而死亡。2各组患者外周血单个核细胞中Foxp3mRNA的表达情况ACLF组患者外周血单个核细胞中Foxp3mRNA的相对表达量为0．270×10‘2±0．018×10。2，显著高于HC组(vs0．041×10。2±0．004x10’2)、C}Ⅲ．m组(V．S0．120×10’2±0．018×10心)、C}m．S组(V．S0．182×10‘’2±0．025×10。2)、LC．c组(vsO．138×10。2±0．018x10。2)和

6、LC．d组(O．178x10之±O．027x10’2)，差异具有统计学意义(尸

7、。2)、LC．C组(vs0．093×10。2±0．011×lO之)以及LC．d组(vJO．146x10‘2±O．013x10。2)，差异具有统计学意义(火O．05)。两两比较结果显示，除LC．d和CHB．S组外睁O．412)，其余组组间比较差异均具有统计学意义(尸

8、3mRNA水平明显高于LC．g组(O．827+0．062vs0．677+0．024)，差异具有